维普资讯 http://www.cqvip.com ・１７８８・ 世界急危重病医学杂志 ２００７年３月第４卷第２期Ｉｎｔ Ｊ Ｅｍｅｒｇａｎｄ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ．Ｍａｒｃｋ．２００７ Ｖｏｌ－４．Ｎｏ．２ ・综 述・ 失血性休克的研究与治疗进展 谢菲 综述 江朝光审校 【摘要】 失血性休克常常导致血压降低，使组织代谢不能维持有氧代谢。显著的血管容量降低将导致血液动力 学不稳定，降低组织灌注，细胞内缺氧，器官损伤和死亡。输注晶体或胶体液和血制品能够挽救严重的失血性休克患 者。但是，满意的液体复苏方法还没有确立。对于活动性出血的患者血红蛋白值不能作为唯一的治疗指标，治疗时应 综合观察血容量的恢复情况和血液动力学参数变化。本综述就失血导致的低血容量休克，即失血性休克的病理生理 学变化以及液体复苏的相关性进行分析，以提高对失血性休克的认识，为今后的Ｉ临床治疗与研究奠定基础。 【关键词】 失血；休克；复苏 中图分类号：Ｒ６ｏ５．９７１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１８１０－一１２８３（２００７）０２－一１７８８—０３ Ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｎ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｓｈｏｃｋ ＸＩＥ尼 ＪＩＡＮＧ Ｃｈａｏｇｕａｎｇ．ＳＩＣＵ ｏｆ Ｇｅｎｅｒａｌ Ｈｏｓｐｉｔｌ ａｆＰＬＡ，Ｂｅｏ ｉｎｇ １００８５３，Ｃｈｉｎａ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｌｉｆｅ－ｔｈｒｅａｔｅｎｉｎｇ ｄｅｃｒｅａｓｅｓ ｉｎ ｂｌｏｏｄ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｏｆｔｅｎ ａｒｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ａ ｃｏｎｄｉｉｔｏｎ ｉｎ ｗｈｉｃｈ ｔｉｓｓｕｅ ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｓ ｎｏｔ ｃａｐａｂｌｅ ｏｆ ｓｕｓｔａｉｎｉｎｇ ａｅｒｏｂｉｃ ｍｅｔｂｏｌａｉｓｍ．Ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔ ｌｏｓｓ ｏｆ ｉｎｔｒａｖａｓｅｕｌａｒ ｖｏｌｕｍｅ ｍａｙ ｌｅａｄ ｓｅｑｕｅｎｔｉａｌｌｙ ｔｏ ｈｅｍｏｄｙ＇ｎａｍｉｃ ｉｎｓｔｂｉａｌｉｔｙ，，ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｉｔｓｓｕｅ ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ｃｅｌｌｕｌａｒ ｈｙｐｏｘｉａ，ｏｒ＿ ｇａｎ ｄａｍａｇｅ．，ａｎｄ ｄｅａｔｈ．Ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ ｅｒｙｓｔｌｌａｏｉｄｓ ｏｒ ｃｏｌｌｏｉｄｓ，ａｎｄ ｂｌｏｏｄ ｐｒｏｄｕｃｔｓ ｃａｎ ｂｅ ｌｉｆｅ ｓａｖｉｎｇ ｉｎ ｈｏｓｅ ｔｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ａｒｅ ｉｎ ｓｅｖｅｒｅ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｓｈｏｃｋ．Ｔｈｅ ｏｐｔｉｍａｌ ｍｅｔｈｏｄ ｏｆ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ｈａｓ ｎｏｔ ｂｅｅｎ ｅｓｔｂ，ａ－ ｉｌｓｈｅｄ，．Ｈｏｗｅｖｅｒ．，ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｓｈｏｕｌｄ ｎｏｔ ｂｅ ｔｈｅ ｏｎｌｙ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｇｕｉｄｅ ｉｎ ａｃｔｉｖｅｌｙ ｂｌｅｅｄｉｎｇ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｉｎｓｔｅａｄ，ｔｈｅｒａｐｙ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ａｉｍｅｄ ａｔ ｒｅｓｔｏｒｉｎｇ ｉｎｔｒａｖａｓｅｕｌａｒ ｖｏｌｕｍｅ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｏｆ ｈｅｍｏｄｙ，－ ｎａｍｉｃ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ．Ｔｈｉｓ ｒｅｖｉｅｗ ａｄｄｒｅｓｓｅｓ ｏｎ ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ｆ ｏｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｓｈｏｃｋ．，ａｎｄ ｐｒｏｍｏｔｅ ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ ｏｆ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｉｅ ｓｈｏｃｋ ｉｎ ｏｒｄｅｒ ｔｏ ｅｓｔａｂｌｉｓｈ ｆｏｕｎｄａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ａｎｄ ｒｅ— ｓｅａｒｃｈ． 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】ｈｅｍｏｒｈａｇｅ； ｓｈｏｃｋ； ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ＣＬＣ Ｎ［ｕｍｂｅｌｒ：Ｒ６０５．９７１ ＤＰｏｃｕｍｅｎｔ ｃｏｄｅ：Ａ Ａｒｔｉｃｌｅ ＩＤ：１８１０—１２８３（２００７）０２—１７８８—０３ 失血性休克是创伤病人常见而严重的并发症， 如果不积极有效地治疗，将会导致一系列严重后果 如败血症、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能衰竭综 合征，甚至死亡。 液体复苏后的病生理变化 血红蛋白浓度在活动性出血的患者诊断价值不可 靠，因为液体在血管内外达到平衡需要时间。治疗 应该以出血的速度和血液动力学的参数变化作为参 考，如血压、心率、心输出量、中心静脉压、肺毛细血 管楔压等。Ｐｅｓｔｅｌ等【ｌ】采用分段性出血后的脉搏压的 变化来观察血容量的改变。发现失血的百分比与脉 搏压的变化存在线性关系。对于失血量小于或等于 失血性休克的救治关键在于及时予以容量复 苏。复苏的主要目的是制止出血和恢复循环血量。 全部血容量的５％时，脉搏压变化是最灵敏的指标， 此时其他主要的生理学指标包括心输出量、心搏出 医药卫生科研基金项目（编号０１ＭＢ０８６） 作者单位：北京１００８５３，总医院外科监护科 量、心率、平均动脉压、中心静脉压、肺毛细血管楔 压、体循环血管阻力等在这种状况未出现改变。因 此，脉搏压的变化是隐性失血的敏感指标，能够帮助 指导所需要的容量治疗的多少。失血性休克，组织呈 现缺血状态，低灌流４５ ｍｉｎ以上可发生严重组织细 胞缺氧性损伤，而重度休克超过２ ｈ将发生广泛血 作者简介：谢菲，女，主治医师，医学博士，研究方向：外 科重症监护。 通讯作者：江朝光，Ｅ—ｍａｉｌ：Ｊｉａｎｇｃｈａｏｇｕａｎｇ３０１＠ｙａｈｏｏ． 维普资讯 http://www.cqvip.com 世界急危重病医学杂志 ２００７年３月第４卷第２期Ｉｎｔ Ｊ Ｅｍｅ璎ａｎｄ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，Ｍａｒｃｈ￣２００７ Ｖｏ１．４，Ｎｏ．２ ・１７８９・ 管内皮结构和功能损害；出凝血功能障碍；甚至引起 多器官功能障碍综合征［２１。随着大量的液体复苏使 循环血压恢复至基本正常状态时，组织呈现缺血再 灌注状态。可引起中性粒细胞呼吸爆发。氧化应激增 加；加剧机体全身炎症反应综合征；诱导淋巴细胞凋 亡等病理生理过程。血小板在缺血再灌注损伤的病 组织灌流。防止失血及其继发因素加重组织、器官及 细胞损伤。 ２．２ 复苏液的选择 复苏液体的选择一直是争论 的焦点问题。临床医师们仍在根据自己的经验、是否 及时可得以及治疗费用等问题选择复苏液体的种 类。 生理变化中起重作用，治疗措施包括降低血小板的 数量，已降低因缺血导致多器官缺血和再灌注损伤 ２．２．１ ７．５％高渗氯化钠 ７．５％高渗氯化钠是用晶 体液进行复苏有效的选择。它能提高血清渗透压。能 导致的组织损伤和功能不良。Ｔｗｅａｒｄｙ等［３１报道应用 血小板糖蛋白单克隆抗体Ｉｂａ使血小板消耗至正常 水平的２０％。可以减轻随后的阶段性出血和复苏所 导致的肝细胞凋亡和局灶性坏死，以及肺水肿和中 性粒细胞浸润。因此认为。血小板是导致失血性休克 后的肝、肺损伤和炎症反应的主要因素。 大量的液体复苏可导致出凝血功能障碍。Ｍａｒ－ ｔｉｎｉ等［４１研究发现纤维蛋白原代谢在单纯出血或出 血随后的复苏治疗中导致的出凝血紊乱中起主要作 用。尽管液体复苏纠正动脉ｐＨ的降低，与之有关的 乳酸水平的升高，复苏并不影响纤维蛋白原的降低。 在单纯出血或出血随后的液体复苏纤维蛋白原降解 增加（纤维蛋白原合成并不增加），单纯出血凝固时 间减少７％。出血和随后的液体复苏凝固时间减少 ９％。失血性休克导致纤维蛋白原降解和凝固加快。 而这些改变并不被液体复苏影响。有效的治疗失血 性休克必须进行液体复苏以纠正组织酸中毒以及纠 正所观察到的凝血变化的干预措施。 ２液体复苏方法 ２．１恢复有效血容量众所周知。正常血容量在维 持机体正常的功能和代谢方面起着至关重要的作 用。对于失血性休克病人的理想复苏液体应能够提 供快速的容量扩张，以供给组织灌注，预防或延迟低 血容量休克的发生，这种液体能较好地替代所失血 量，能维持缺氧细胞的代谢需要并且不诱发剧烈的 免疫反应；同时理想的复苏液体应具有较小的容量 以便于携带，即液体应该有较大的扩容性及较高的 携氧能力。Ｗｉｇｇｅｒｓ发现对于深度休克的动物输注血 液时并不能有效地防止发病率和死亡率。因而提出 了不可逆休克的概念。此后，Ｓｈｉｒｅｓ等提出在输注晶 体液同时需要补充血液来恢复灌注。他们证实了失 血性休克时，组织细胞低灌注导致组织细胞缺氧．钠 钾泵的失效致使钠水进入细胞内造成组织细胞水 肿。因此，尽可能早地实施有效扩容治疗是复苏的关 键，保持有效循环血容量。使循环血压能满足基本的 将组织间隙的液体吸入血管床。因此，高渗氯化钠比 等渗盐水能较好的保存血管内的血容量和维持血流 动力学的稳定。动物试验也证明，高渗氯化钠治疗休 克有较好的复苏效果。在临床试验中也发现高渗氯 化钠除了有一过性的血浆高渗性及电解质紊乱外， 几乎没有其他副作用［５１。高渗氯化钠复苏失血性休 克可降低脑损伤病人的颅内压。防止继发于休克之 后的颅内压升高问。高渗氯化钠复苏后可减少器官 的功能不全和提高生存率；高渗氯化钠可激活蛋白 络氨酸酶的活性引起细胞核的活化。蛋白合成和细 胞增殖；高渗氯化钠还能调节免疫功能而减少由于 免疫活性物质释放对组织器官的损伤而改善预后； 同时，高渗氯化钠可减少医务人员运输的负担。但 是，高渗氯化钠由于仅仅提高晶体渗透压，一般认为 对延迟复苏最为有利。一项关于高渗溶液和右旋糖 酐对于出血性休克患者生存率影响的前瞻性研究发 现，两组生存率并无差异１７］。 ２．２．２胶体液一些作者认为采用乳酸林格氏液等 晶体液复苏所需要液体量将是失血量的７ １０倍。 扩容效果差；大量的晶体液复苏后，血浆胶体成分如 白蛋白等被稀释，胶体渗透压下降，血管内水向组织 间渗透，导致组织水肿，可能加剧组织细胞进一步损 伤，引起重要器官功能障碍，影响预后；血小板、凝血 因子被稀释，可能引起凝血功能障碍，甚至诱发出血 部位的再次出血。因此多数临床医师更倾向于应用 胶体液复苏：但美国外科医师协会制定的创伤高级 生命支持指南提倡应用晶体液复苏。胶体液种类的 选择上，血浆、人血白蛋白以及羟乙基淀粉各有其优 缺点。而近期研究表明。贺斯不仅具有良好的扩容 作用，而且还有益于改善微循环功能［８１。值得注意 的是。在复苏的初级阶段应用人血白蛋白并不比 晶体液有效［９１。 ２．２－３高渗盐／高胶体液使用高渗氯化钠与适当 比例的胶体液将会有更好的复苏效果，将有更快、更 长久的容量扩张，显然比仅使用高渗氯化钠有更好 的复苏疗效。胶体液由于寿命较短、费用高昂而不被 维普资讯 http://www.cqvip.com ・１７９０・ 世界急危重病医学杂志 ２００７年３月第４卷第２期Ｉｎｔ Ｊ Ｅｍｅｒｇ ａｎｄ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ。Ｍａｒｃｈ。２００７ Ｖｏ１．４。Ｎｏ．２ 首选。７．５％氯化钠与６％右旋糖苷共同应用为病人 抢救赢得时间，可作为战场失血性休克复苏的较好 液体。Ｓｃｈｉｍｅｔｔａ等认为【砌，高渗氯化钠右旋糖苷液可 增强扩容作用，抑制血小板黏附，降低血液黏度，改 善血液流动性，抑制中性白细胞黏附于内皮细胞上， 减轻内皮细胞水肿，减轻休克后微循环障碍，尤其对 肺、肾微循环改善明显。 ２．２．４血和血制品 估计失血量超过血容量的 ３０％时应用血或血制品是必要的。在急性出血时决 定是否输注血或血制品的时机是很困难的，因为液 体复苏往往导致血液的稀释。虽然可以应用公式计 算来估计出血量，但液体复苏时是否应用血或血制 品完全依赖个人经验［“Ｊ。目前，在面临可能出血的低 血压患者补充２ Ｌ晶体液而得不到纠正应当输注血 或血制品。如果血型或交叉配血不容易实施，女性输 注Ｏ＋的血液，男性输注Ｏ一的血液。输血也存在副反 应．创伤的患者结果可能更差【 ２１。输血会导致免疫力 的降低，感染几率增加，以及输血相关的疾病和血型 不合。 ２．３延迟与即刻复苏失血性休克液体复苏传统 的方法及临床措施是以最快的速度复苏，在短时间 内恢复有效循环血量维持重要脏器灌注，防止休克 的进一步发展，这被称为即刻复苏。早在１９１８年， Ｃａｎｎｏｎ等对活动性出血患者将血压恢复正常的可 行性表示怀疑。Ｂｉｃｋｅｌｌ ３１研究发现，过于积极复苏 可增加创伤失血性休克病人的死亡率。对５９８例创 伤失血性休克病人采用随机对照研究，在紧急救治 过程中分别给予大容量立即复苏，保持血压高于９０ ｍｍ Ｈｇ：或小容量延迟复苏，维持血压在８０～９０ ｍｍ Ｈｇ，结果积极复苏组死亡率增加。动物实验和临床 研究进一步证明，给予适量的液体复苏，使循环血压 能够维持基本的组织灌流ｆ收缩压：８０～９０ ｍｍ Ｈｇ）对 机体具有保护作用。Ｈｏｌｍｅｓ等【 ４１将２１只成年绵羊麻 醉后切开左胸切断左乳动脉制成失血性休克模型， 在胸内置胸腔引流管以测定失血量。结果发现，无液 体复苏组出血量明显低于两组液体复苏组，延迟复 苏组比标准液体复苏组为少；出血自发停止时间方 面。无液体复苏组和延迟复苏组一致，但均比标准液 体复苏组为早：延迟复苏组血流动力学指标较稳定。 因此认为，早期液体复苏可加重出血，支持延迟复苏 对失血性休克的治疗效果。 ２．４ 性液体复苏 传统的临床观点认为，创伤 失血性休克迅速纠正与否，与病人的病死率、并发症 的发生率密切相关，主张液体复苏应早期足量，补液 量为失血量的２～３倍，在尽可能短的时间内完成， 临床称充分液体复苏。但动物试验模型和临床资料 表明，在未控制出血前，早期大量、快速补液，维持组 织灌注，并不能改善创伤病人的存活率，可能导致闭 锁血管的开放、更严重的失血、形成血栓血管的血栓 脱落等和死亡率的增高。因而提出性液体复苏 的概念。临床资料表明，性液体复苏对潜在出血 的创伤病人可能更有利。同时性液体复苏可避 免早期大量的液体复苏的有害作用，而维持一定的 组织灌注压对缩短恢复正常生理功能时间是有益 的。实施性液体复苏，也就采用了控制性低血 压，可使机体代偿机制得以充分发挥，既保障了重要 脏器的灌注，又减少了出血。 ２．５复苏终点 关于失血性休克液体复苏终点的 问题仍然很棘手。传统上以血压、中心静脉压、心排 血量等血流动力学指标正常以及心率、尿量的恢复 作为灌注充分的参数和复苏终点，这些指标在实际 救治中发挥着重要作用，因而在研究液体复苏效果 中有重要意义。发现部分病人上述指标恢复正常 以后．最终复苏效果仍不理想。以血压或尿排出量 作为补液的参考指标时超过８５％的患者补液是不 够的【 】。这可能是当大体生理参数基本正常时组 织细胞灌注延迟所致。其它输注终点指标，如氧运 输参数、整体氧输送（ＤＯ ）、心脏指数、ＶＯ 、乳酸、 碱缺失及胃肠粘膜ｐＨ均为细胞复苏的敏感指标。 最近研究表明，组织氧参数也可以作为灌注充分的 敏感指标。 参考文献 １ Ｐｅｓｔｅｌ ＧＪ，Ｈｉｌｔｅｂｒａｎｄ ＬＢ，Ｆｕｋｕｉ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ａｓｓｅｓｓｉｎｇ ｉｎｔｒａｖａｓ— ｃｕｌａｒ ｖｏｌｕｍｅ ｂｙ ｄｉｆｅｒｅｎｃｅ ｉｎ ｐｕｌｓｅ ｐｒｅｓｓｕｒｅ（ｄＰＰ）ｉｎ ｐｉｇｓ ｓｕｂｍｉｔｔｅｄ ｔｏ ｇｒａｄｅｄ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．Ｓｈｏｃｋ ２００６；２６（４）：３９１— ３９５． ２ Ｒｈｅｅ Ｐ，Ｋｏｕｓｔｏｖａ Ｅ，Ａｌａｍ ＨＢ．Ｓｅａｒｃｈｉｎｇ ｆｏｒ ｔｈｅ ｏｐｔｉｍａｌ ｒｅ－ ｓｕｓｃｉｔｍｉｏｎ ｍｅｔｈｏｄ：ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｉｎｉｔｉｌａ ｆｌｕｉｄ ｒｅ． ｓｕｓｃｉｔｍｉｏｎ ｏｆ ｃｏｍｂａｔ ｃａｓｕａｌｔｉｅｓ［Ｊ］．Ｊ Ｔｒａｕｍａ ２００３；５４（Ｓ）：５２— ６２． ３ Ｔｗｅａｒｄｙ ＤＪ，Ｋｈｏｓｈｎｅｖｉｓ ＭＲ，Ｙｕ Ｂ，ｅｔ ａ１．Ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｒｏｌｅ ｆｏｒ ｐｌａｔｅｌｅｔｓ ｉｎ ｏｒｇａｎ ｉｎｊｕｒｙ ａｎｄ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｅｄ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｓｈｏｃｋ［Ｊ］．Ｓｈｏｃｋ ２００６；２６（４）：３８６—３９０． ４ Ｍａｒｔｉｎｉ ＷＺ，Ｃｈｉｎｋｅｓ ＤＬ，Ｓｏｎｄｅｅｎ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｈｅｍｏｒ－ ｒｈａｇｅ ａｎｄ ｌａｃｔａｔｅｄｒｉｎｇｅｒ’Ｓ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ｏｎ ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｆｂｒｉｎｏｇｅｎ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｉｎ ｓｗｉｎｅ【Ｊ】．Ｓｈｏｃｋ ２００６￣２６（４）：３９６— ４０】． （下转１７９４页） 维普资讯 http://www.cqvip.com ・１７９４・ 世界急危重病医学杂志 ２００７年３月第４卷第２期Ｉｎｔ Ｊ Ｅｍｅｒｇ ａｎｄ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ．Ｍａｒｃｈ。２００７ Ｖｏ１４．Ｎｏ．２ ．ｎｅｕｖｅｒ ｄｕｒｉｎｇ ｇｅｎｅｒａｌ ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ［Ｊ］．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ １９９５；８２ （４）：８３２－８４２． １０ Ｐｌｅｖａｋ Ｄ，Ｗａｒｄ Ｊ．Ａｉｒｗａｙ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ．Ｉｎ：Ｂｕｒｔｏｎ Ｇ， Ｈｏｄｇｋｉｎ Ｊ，ｅｄｓ．Ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｃａｒｅ：ａ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅ ｔｏ ｃｌｉｎｉｃａｌ １７ Ｒｉｃｈａｒｄ ＪＣ，Ｂｒｏｃｈａｒｄ Ｌ，Ｖａｎｄｅｌｅｔ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｅｎｄ—ｅｘｐｉｒａｔｏｒｙ ａｎｄ ｅｎｄ－ｉｎｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｐｒｅｓｓｕｒｅｓ ｏｎ ａｌｖｅｏｌａｒ ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｌｕｎｇ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ１．Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ ２００３；３１ （１）：８９－９２． １８ Ｃｈｏｉ ＪＳ，Ｊｏｎｅｓ ＡＹ．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｍａｎｕａｌ ｈｙｐｅｒｉｎｆｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ＳＵＣ－ ｔｉｏｎｉｎｇ ｉｎ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ ｉｎ ｍｅｃｈａｎｉｃａｌｌｙ ｖｅｎｔｉｌａｔｅｄ ｐｒａｃｔｉｃｅ［Ｍ］．Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ，ＮＹ：Ｌｉｐｐｉｎｃｏｔｔ，１９９７：５５５－６０９． １１ Ｊａｗ ＭＣ，Ｓｏｏｎｇ ＷＪ，Ｃｈｅｎ ＳＪ，ｅｔ ａ１．Ｐｎｅｕｍｏｔｈｏｒａｘ：ａ ｃｏｒｎ— ｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｅｅｐ ｅｎｄｏｔｒａｃｈｅａｌ ｔｕｂｅ ｓｕｃｔｉｏｎ：ｒｅｐｏｒｔ ｏｆ ３ ｃａｓｅｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ１．Ａｕｓｔ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｔｈｅｒ ２００５；５１（１）：２５－３０． ［Ｊ］．Ｚｈｏｎｇｈｕａ Ｙｉ Ｘｕｅ Ｚａ Ｚｈｉ（Ｔａｉｐｅｉ）１９９１；４８（４）：３１３－ ３１７． １９ Ｌｕ Ｑ，Ｃａｐｄｅｒｏｕ Ａ，Ｃｌｕｚｅｌ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ａ ｃｏｍｐｕｔｅｄ ｔｏｍｏｇｒａｐｈｉｃ ｓｃａｎ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｏｆ ｅｎｄｏｔｒａｃｈｅａｌ ｓｕｃｔｉｏｎｉｎｇ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｒｏｎ— １２ Ｍａｇｇｉｏｒｅ ＳＭ，Ｐｉｇｅｏｔ Ｊ，Ｌｅｌｌｏｕｃｈｅ Ｆ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｅｎｄｏｔｒａｃｈｅａｌ ｓｕｃｔｉｏｎ（ＥＳ）ｄｕｒｉｎｇ ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ：ｉｎ— ｃｈｏｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎ ｉｎ ｖｅｎｔｉｌａｔｅｄ ｓｈｅｅｐ［Ｊ３．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ ２０００；１６２（１３）：１８９８—１９０４． ２０ Ａｌｍｇｒｅｎ Ｂ，Ｗｉｃｋｅｒｔｓ ＣＪ，Ｈｅｇｍａｎ Ｍ．Ｐｏｓｔ－ｓｕｃｔｉｏｎ ｒｅｃｒｕｉｔ— ｍｅｎｔ ｍａｎｏｅｕｖｒｅ ｒｅｓｔｏｒｅｓ ｌｕｎｇ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｈｅａｌｔｈｙ，ａｎａｅｓ— ｃｉｄｅｎｃｅ ａｎｄ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ ２００１；２７ （１）：２４６． １３ Ｐｒｕｉｔｔ Ｂ．Ｃｌｅａｒ ｔｈｅ ａｉｒ ｗｉｔｈ ｃｌｏｓｅｄ ｓｕｃｔｉｏｎｉｎｇ［Ｊ］．Ｎｕｒｓｉｎｇ ２００５；３５（７）：４４—４５． １４ Ｅｌ Ｍａｓｒｙ Ａ，Ｗｉｌｌｉａｍｓ ＰＦ，Ｃｈｉｐｍａｎ ＤＷ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｉｍｐａｃｔ ｏｆ ｃｌｏｓｅｄ ｅｎｄｏｔｒａｃｈｅａｌ ｓｕｃｔｉｏｎｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍｓ ｏｎ ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｙｅｎ— ｔｈｅｔｉｚｅｄ ｐｉｇｓ［Ｊ ３．Ａｎａｅｓｔｈ Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ Ｃａｒｅ ２００４；３２（３）：３３９－ ３４５． ２１ Ｇｒａｓｓｏ Ｓ，Ｍａｓｃｉａｌ Ｌ，Ｄｅｌ Ｔｕｒｃｏ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｒｅｃｒｕｉｔｉｎｇ ｔｉｌａｔｏｒ ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ［Ｊ］．Ｒｅｓｐｉｒ Ｃａｒｅ ２００５；５０（３）：３４５—３５３． １５ Ｓｔｅｎｑｖｉｓｔ Ｏ，Ｌｉｎｄｇｒｅｎ Ｓ，Ｋａｒａｓｏｎ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｗａｒｎｉｎｇ！Ｓｕｃ－ ｔｉｏｎｉｎｇ．Ａ ｌｕｎｇ ｍｏｄｅｌ ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｌｏｓｅｄ ｓｕｃｔｉｏｎｉｎｇ ｓｙｓ— ｍａｎｅｕｖｅｒｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎ－ ｄｒｏｍｅ ｖｅｎｔｉｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒｙ ｓｔｒａｔｅｇｙ［Ｊ ３． Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ ２００２；９６（４）：７９５—８０２． ｔｅｍｓ［Ｊ］．Ａｃｔａ Ａｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌ Ｓｃａｎｄ ２００１；４５（２）：１６７－１７２． １６ Ｌｉｎｄｇｒｅｎ Ｓ，Ａｌｍｇｒｅｎ Ｂ，Ｈｏｇｒｎａｎ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｓｓ ａｎｄ ｓｉｄｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｃｌｏｓｅｄ ａｎｄ ｏｐｅｎｓｕｃｔｉｏｎｉｎｇ：ａｎ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｅ— （收稿日期：２００７—０１—１５） （本文编辑：冯丽洁） ｖａｌｕａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ ２００４；３０（８）：１６３０－１６３７． （上接１７９０页） ５ Ｗａｄｅ ＣＥ，Ｇｒａｄｙ ＪＪ，Ｋｒａｍｅｒ ＧＣ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ ｐａｔｉｅｎｔ ｃｏ— ｈｏｒｔ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆ ＨＳＤ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｔｒａｕｍａｔｉｃ １ １ Ｓｉｎｇｂａｒｔｌ Ｋ，Ｉｎｎｅｒｈｏｆｅｒ Ｐ，Ｒａｄｖａｎ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｍｏｓｔａｓｉｓ ａｎｄ ｈｅｍｏｄｉｌｕｔｉｏｎ：ａ ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ｍａｔｈｅｍａｔｉｃａｌ ｇｕｉｄｅ ｆｏｒ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ ａｎｄ ｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎＩＪ］．Ｊ Ｔｒａｕｍａ １９９７；４２（５）：Ｓ６１— ６５． ｐｒａｃｔｉｃｅＩＪ］．Ａｎｅｓｔｈ Ａｎａｌｇ ２００３；９６（４）：９２９—９３５． １２ Ｍａｌｏｎｅ ＤＬ，Ｄｕｎｎｅ Ｊ，Ｔｒａｃｙ ＪＫ，ｅｔ ａ１．Ｂｌｏｏｄ ｔｒａｎｓｆｕｓｉｏｎ，ｉｎ— ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｏｆ ｓｈｏｃｋ ｓｅｖｅｒｉｙ ｉｔｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｗｏｒｓｅ ｏｕｔｃｏｍｅ ６ Ｇｉｂｓｏｎ ＪＢ，Ｍａｘｗｅｌｌ ＲＡ，Ｓｃｈｗｅｉｔｚｅｒ ＪＢ，ｅｔ ａ１．Ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｓｅｖｅｒｅ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｓｈｏｃｋ ａｆｔｅｒ ｔｒａｕｍａｔｉｃ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ ｕｓｉｎｇ ｓａｌｉｎｅ，ｓｈｅｄ ｂｌｏｏｄ，ｏｒ ａ ｂｌｏｏｄ ｓｕｂｓｔｉｔｕｔｅ【Ｊ］．Ｓｈｏｃｋ ｉｎ ｒｔａｕｍａ［Ｊ１．Ｊ Ｔｒａｕｍａ ２００３；５４（５）：８９８－９０７． １３ Ｂｉｃｋｅｌｌ ＷＨ，Ｗａｌｌ ＭＪ Ｊｒ，Ｐｅｐｅ ＰＥ，ｅｔ ａ１．Ｉｍｍｅｄｉａｔｅ ｖｅｒｓｕｓ ｄｅｌａｙｅｄ ｌｆｕｉｄ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｈｙｐｏｔｅｎｓｉｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｐｅｎ－ ２００２；１７（３）：２３４－２４４． ７ Ｍａｔｔｏｘ ＫＬ，Ｍａｎｉｎｇａｓ ＰＡ，Ｍｏｏｒｅ ＥＥ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｈｏｓｐｉｔａｌ ｈｙ— ｐｅｒｔｏｎｉｃ ｓａｌｉｎｅ／ｄｅｘｔｒａｎ ｉｎｆｕｓｉｏｎ ｆｏｒ ｐｏｓｔ——ｔｒａｕｍａｔｉｃ ｈｙｐｏｔｅｎ— ｅｔｒａｔｉｎｇ ｔｏｒｓｏ ｉｎｊｕｒｉｅｓＩＪ］．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ １９９４；３３１（１７）：１１０５－ １１０９． ｓｉｏｎ．Ｔｈｅ Ｕ．Ｓ．Ａ．Ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒ ＴｒｉａｌＩＪ］．Ａｎｎ Ｓｕｒｇ １９９１；２１３（５）： ４８２－－４９１． １４ Ｈｏｌｍｅｓ ＪＦ，Ｓａｋｌｅｓ ＪＣ，Ｌｅｗｉｓ Ｇ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｄｅｌａｙｉｎｇ ｆｌｕ— ｉｄ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ｏｎ ａｎ ｉｎｊｕｒｙ ｔｏ ｔｈｅ ｓｙｓｔｅｍｉｃ ａｔｒｅｒｉｌａ ｖａｓｃｕｌａ— ｔｒｅ｜ａＪ］．Ａｃａｄ Ｅｍｅｒｇ Ｍｅｄ ２００２；９（４）ｌ：２６７－２７４． １５ Ｐｏｒｔｅｒ ＪＭ，Ｉｖａｔｕｒｙ ＲＲ．Ｉｎ ｓｅａｒｃｈ ｏｆ ｔｈｅ ｏｐｔｉｍａｌ ｅｎｄ ｐｏｉｎｔｓ ｏｆ ８ ｉｂ Ｊ，Ｂａｒｏｎ ＪＦ，Ｇｒａｕｅｒ ＭＴ，ｅｔ ａ１．Ａｎ ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ ｖｉｅｗ ｏｆ ｈｙｄｒｏｘｙｅｔｈｙｌ ｓｔａｒｃｈｅｓ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ １９９９；２５（３）：２５８— ２６８． ９ Ｈｏｙｔ Ｄ．Ｆｌｕｉｄ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ：ｔｈｅ ｔｒｇｅｔａ ｆｒｏｍ ａｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｒａｕｍａ ｐａｔｉｅｎｔｓ：ａ ｒｅｖｉｅｗＩＪ］．Ｊ Ｔｒａｕｍａ １９９８； ４４（５）：９０８－９１４． ｔｒａｕｍａ ｓｙｓｔｅｍｓ ａｎｄ ｐａｔｉｅｎｔ ｓｕｒｖｉｖａｌ Ｉ］Ｊ．Ｊ Ｔｒａｕｍａ ２００３；５４ （５）：￥３１－３５． １０ Ｓｃｈｉｍｅｔｔａ Ｗ，Ｓｃｈｏｃｈｌ Ｈ，Ｋｒｏｌｌ Ｗ，ｅｔ ａ１．Ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ｈｙｐｅｒｔｏｎｉｃ （收稿日期：２００７—０２—２５） （本文编辑：冯丽洁） ｈｙｐｅｒｏｎｃｏｔｉｃ ｓｏｌｕｔｉｏｎｓ一一ａ ｓｕｒｖｅｙ ｆｒｏｍ Ａｕｓｔｉｒａ［Ｊ］．Ｗｉｅｎ Ｋｌｉｎ Ｗｏｃｈｅｎｓｅｈｒ ２００２；１ １４（３）：８９－９５．
