糖尿病合并代谢综合征患者血清内脂素脂联素水平的变化

糖尿病合并代谢综合征患者血清内脂素脂联素水平的变化

刘晶砾,杨玉红,庞建伟,谭丽艳,李丽疆,柴国禄

󰀁主题词󰀂 糖尿病并发症/血液;代谢综合征X/血液;胞间信号肽类和蛋白质类/血液;人类

󰀁中图分类号󰀂 R587.2 󰀁文献标识码󰀂 A 󰀁文章编号󰀂 1009󰀁67(2010)19󰀁4636󰀁02 为探讨糖尿病合并代谢综合征(MS)患者血清内脂素(Visfatin)、脂联素(APN)水平的变化及其在MS中的可能作用,笔者测定了糖尿病患者血清Visfatin、APN水平,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按1999年WHO提出的诊断标准和2004年中华医学会糖尿病分会制定的MS诊断标准选择2008󰀁01-2008󰀁09在本院内分泌科住院的2型糖尿病患者74例。糖尿病合并MS组44例,男21例,女23例,年龄(52.1!11.9)岁;糖尿病非MS组30例,男14例,女16例,年龄(51.6!12.4)岁;我院健康体检无病者30例作为对照组,男15例,女15例,年龄(50.7!10.7)岁,三组性别、年龄、体质指数无统计学差异。

1.2 方法 所有受试者禁食12h,于次日清晨,测量身高、体

Visfatin(ng/ml)48.83!6.0679.75!7.06106.80!7.46

***

质量、腰围、臀围、计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)。抽空腹静脉血测FBG、FINS、TG、TC、HDL󰀁C、LDL󰀁C计算胰岛素抵抗指数(HOMA󰀁IR)。同时抽取静脉血3ml分离血清󰀁70∀保存测Visfatin、APN。Visfatin测定采用酶联免疫法,试剂盒由美国GBD公司提供,APN测定采用酶联免疫吸附法,试剂盒由深圳依诺金生物科技有限公司提供。

1.3 统计学处理 采用SPSS16.0软件进行数据分析,计量资料以x󰀂!s表示,组间差异性测定采用方差分析及q检验,参数间的相互关系采用直线相关分析。2 结果

2.1 糖尿病患者与正常对照组血清Visfatin、APN水平 糖尿病合并MS患者血清Visfatin水平较非MS患者明显升高(P<0.01),血清APN较非MS患者明显降低(P<0.01),见表1。

HDL󰀁L(mmol/L)1.10!0.201.60!0.40

**

表1 三组血清Visfatin、APN及相关指标比较(󰀂x!s)

组别对照组非MS组MS组

例数303044

APN(ng/ml)7.94!1.435.01!1.493.36!0.

****

TG(mmol/L)1.20!0.302.10!1.303.50!1.20

BMI(kg/m2)23.50!2.1024.30!2.30

**

WHR0.84!0.050.87!0.07

**

HOMA󰀁IR3.14!1.263.32!1.29

**

0.80!0.3028.40!3.500.96!0.065.68!1.97*

*

注:与对照组比较,*P<0.01;与非MS组比较,*

P<0.01。

2.2 糖尿病合并MS患者血清Visfatin、APN与其他指标的相关分析 糖尿病合并MS患者血清Visfatin与BMI、WHC、HOMA󰀁IR呈明显正相关(r=0.419、r=0.426、r=0.397,均P<0.01)。糖尿病合并MS患者血清APN与BMI、WHC、HO󰀁MA󰀁IR、TG呈明显负相关(r=-0.409、r=-0.529、r=-0.596、r=-0.413,均P<0.01),与HDL󰀁C呈明显正相关(r=0.531,P<0.01)。3 讨论

代谢综合征(MS)由高血糖、高血压、血脂紊乱和中心性肥胖组成,胰岛素抵抗是发病的病理生理基础,是糖尿病常见的慢性并发症,其发病机制至今尚未完全阐明。近年来脂肪组织分泌的细胞因子与糖尿病慢性并发症的关系颇受人们的关注

[1]

显正相关。提示血清内脂素水平升高参与了糖尿病合并代谢综合征的发病。内脂素通过与胰岛素相同的机制加速葡萄糖向甘油三酯的转化,促进甘油三酯在前脂肪细胞内积聚,促进脂肪组织分化、成熟,使内脏脂肪增加和积聚[2],导致中心性肥胖。内脂素所致的甘油三酯合成增加和肥胖导致胰岛素抵抗。内脂素有类生长因子样作用,抗凋亡,促进细胞增殖,通过调节NAD依赖蛋白󰀁脱乙酰基酶的活性,促进血管平滑肌细胞增殖[3]。增加外周循环阻力促进高血压的发生。本结果显示合并MS糖尿病患者血清脂联素水平较无MS者明显降低,合并MS糖尿病患者血清脂联素与患者BMI、WHR、HOMR󰀁IR、TG呈明显负相关,与HDL󰀁C呈明显正相关。提示血清脂联素降低参与了糖尿病合并代谢综合征的发病。脂联素通过乙酰辅酶A羧化酶活性失活和降低丙乙酰辅酶A含量刺激脂肪酸氧化,降低脂肪酸水平改善胰岛素抵抗,通过减弱脂肪细胞中TNF󰀁󰀁信号传导防止胰岛素抵抗[4]。血清脂联系降低加重了糖尿病合并MS患者胰岛素抵抗。脂联素能抑制内皮细胞黏附分子的表达,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移,内皮细胞和血管平滑肌细胞在调节血压过程中发挥重要的角色,低脂联素血症通过影响内皮细胞黏附分子表达和血管平滑肌细胞增殖促进高血压的发生[5]。动物实验发现,给小鼠脂联素可预防高脂饮食导致的体重增加,低脂联素血症在肥胖发生中起重要作

。

内脂素是Fukuhara等

[2]

发现的一种新的脂肪细胞因子。

具有类胰岛素样作用,能促进脂肪的合成和聚集,与肥胖、胰岛素抵抗和脂代谢密切相关。本结果显示合并MS糖尿病患者血清内脂素较无MS单纯糖尿病患者明显升高。合并MS糖尿病患者血清内脂素水平与患者BMI、WHR、HOMR󰀁IR呈明

作者单位:佳木斯大学附属第一医院内分泌科,黑龙江佳木斯1002

中国误诊学杂志2010年7月第10卷第19期 ChinJMisdiagn,Jul2010Vol10No.194637

用[4]。综上所述,血清内脂素升高、脂联素降低通过加重胰岛素抵抗,促进肥胖、高血压和脂代谢紊乱参与了糖尿病合并MS的发病。󰀁参考文献󰀂

[1] 柴国禄,杨玉红,王艳秋,等.糖尿病微血管病变患者血清脂联素

水平变化及与脂质过氧化的关系[J].中国误诊学杂志,2009,9(16):3867󰀁3868.

[2] FukuharaA,MatsudaM,NishizawaM,etal.Visfatin:aprotein

secretedbyVisceralfatthatmimicstheeffectsofinsulin[J].Sci󰀁ence,2005,307(5708):426󰀁430.

[3] VanderVarE,NonyZ,O󰀁NeilC,etal.Pro󰀁󰀂󰀁cellcolony󰀁en󰀁

hancinyfactorregulatesNAD+󰀁dependentproteindeacetylaseac󰀁tivityandpromotesvascularsmoothmusclematuation[J].CireRes,2005,97(1):25󰀁34.

[4] 杨成悌,李小平.脂联素的研究进展[J].医学综述,2004,10(7):

403󰀁407.

[5] TanKC,XuA,ChowWS,etal.Hypoadiponectinemiaisassoci󰀁

atedwithimpairedendothelium󰀁dependentvasodilation[J].JClinEndocrinolMetab,2004,(2):765󰀁769.

收稿日期:2009󰀁11󰀁13;修回日期:2010󰀁03󰀁05 责任编辑:李新志

󰀁教训分析󰀂

肺癌误诊1例分析

陈启钊

󰀁主题词󰀂 肺肿瘤/诊断;误诊

󰀁中图分类号󰀂 R734.204 󰀁文献标识码󰀂 B 󰀁文章编号󰀂 1009󰀁67(2010)19󰀁4637󰀁01 肺癌为呼吸内科常见疾病,中老年居多,典型的肺癌不难诊断,但肺癌的早期诊断由于临床表现不典型,极易造成误诊。现将我们碰到的误诊1例分析如下,以期从中引起重视和认识减少误诊。1 病历摘要

男,79岁。既往有慢支、肺气肿病史,3a来经常出现上呼吸道感染,咳嗽、咳痰、间歇低热、乏力、气促,经按上呼吸道感染治疗,症状缓解好转,但乏力、气促症状无明显好转,曾3次住院。2007󰀁05CT示:(1)左肺上叶下段感染性病变;(2)右肺上叶尖后段纤维硬结灶;(3)双肺气肿,伴肺大泡。2008󰀁07X线示:右上肺陈旧性病灶;2009󰀁07X线示:(1)双肺纹理增多、增粗、紊乱;(2)肺气肿;按慢支、肺气肿引起肺部感染治疗2周,症状明显改善。2010󰀁03󰀁25出现肺部感染症状,乏力,气促,行CT增强示:右肺上叶后段见3.3cm#3.5cm阴影,再行全身PET󰀁CT扫描检查所见:双肺野充气不均,见多发透亮度增高影,右肺上叶后段见一软组织密度肿块影,周边略呈分叶状,大小约3.5cm#2.5cm,CT值约45Hu,PET显像可见异常放射性浓聚,SUVmax10.4;左肺上叶尖后段另见一软组织密度斑片结节影,双肺门纵膈内见数个淋巴结放射性浓聚影,SUVmax4.9。提示:(1)右肺上叶后段软组织密度肿块影,呈高代谢,考虑肺癌,伴双肺门纵膈内多发淋巴结肿瘤转移可能。(2)左肺上叶尖后段斑片结节影,呈高代谢,考虑瘢痕癌不能除外。2 讨论

对肺癌的早期表现认识不足,警惕性不高。肺癌早期体征

󰀁参考文献󰀂

[1] 方明媚.30例肺癌误诊分析[J].苏州医学院学报,1992,12(1):

44.

[2] 宋正苓.早期肺癌延误诊断的原因分析[J].临床医学,1992,12

(3):134.

[3] 谢锡海.肺癌误诊21例分析[J].医药世界,2009,11(1):65.

作者单位:福建省边防总队医院350003

收稿日期:2010󰀁05󰀁11;修回日期:2010󰀁06󰀁13 责任编辑:魏建

少,且特异性不高,咳嗽,血痰,胸痛三大症状与肺部其他疾病极易混淆,但仔细分析肺癌症状有其特殊:早期咳嗽常为干咳或咳喘,用抗生素或止咳药难以奏效,胸痛多为持续性钝痛有压迫感,但此患者无明显上述特殊症状,故造成疏忽[1,2]。

对肺癌早期X线征象认识不足。肺癌的早期X线表现复杂,有∃同病异影%和∃同病同影%的情况。本例X线主要表现为感染性和陈旧性病灶,忽视或错误认为陈旧性结核和感染性病灶,忽视肺结核合并肺癌的可能性,肺癌病灶缺乏典型X线征象时,常被误诊为肺结核或感染性病灶,因为当肺结核合并肺癌时,肺癌的征象常被结核的X线征象所掩盖。本例多次X线和CT检查无阳性表现,就没考虑肺癌可能性,误诊为肺部感染和陈旧性肺结核。

医生的工作疏忽。本例X线和CT检查多次报告肺部感染及陈旧性病灶,未引起临床医生的重视,按肺部感染治疗,后因治疗无效,经PET及纤维支气管镜病检证实为肺癌。

总之,肺癌临床表现复杂,X线表现不典型,病中癌细胞检出率低,而忽视肺癌的诊断。为做到肺癌的早期诊断,应提高对肺癌的警惕性,在临床上对具有呼吸道症状而类似呼吸道炎症、肺结核的患者,经相应的抗感染治疗效果不佳者,应考虑到肺癌的可能性,不失时机地充分利用实验室检查条件,系统地进行X线、胸部平片、体层摄影或CT、纤维支气管镜、肿大淋巴结肺穿刺检查[3]。