硫辛酸联合甲钴铵治疗糖尿病周围神经病变论文

硫辛酸联合甲钴铵治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

摘要目的：观察硫辛酸联合甲钴铵治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：300例糖尿病周围神经病变患者随机分为硫辛酸联合甲钴铵组（联合组）与甲钴铵组及对照组。联合组给予以硫辛酸03加入09%氯化钠注射液100ml静滴，1次/日，并以甲钴胺05mg，1次/日，静脉注射，甲钴胺组以甲钴胺05mg，1次/日静脉注射，对照组给予常规治疗，疗程2周，观察治疗后临床症状改善情况，并测定治疗前后正中神经和腓神经的运动传导速度和感觉传导速度。结果：治疗2周后，联合组总有效率970%（97/100），甲钴胺组总有效率680%（68/100）。对照组总有效率420%（42/100）。联合组临床疗效较甲钴胺组与对照组明显改善（p005）。 治疗方法：两组患者治疗前严格控制血糖和血压，空腹血糖稳定于56～70mmol/l，糖化血红蛋白稳定于65%～70%，血压维持在130/80mmhg左右。联合用药组以硫辛酸300mg加入09%氯化钠注射液100ml，1次/日静滴并以甲钴胺05mg，1次/日静脉注射，甲钴胺组以甲钴胺05mg，1次/日静脉注射，对照组不用甲钴胺、硫辛酸等营养神经药物，观察疗程2周。治疗期间坚持糖尿病饮食，降糖、降压药物种类不变。所有患者均给予改善循环、扩血管治疗，治疗前后作血、尿常规和出、凝血时间及肝肾功能检查。

疗效判断标准：①显效：自觉症状消失，腱反射基本正常，肌电图神经传导速度（ncv）增加5m/秒或正常；②有效：肢体症状明显减轻，腱反射部分恢复正常，肌电图ncv增加3～5m/秒；③无效：

自觉症状无好转，腱反射无改善，肌电图ncv无变化。全部病例治疗前后采keypoint型肌电图测定正中神经、腓神经的运动神经传导速度（mncv）及感觉神经传导速度（sncv），在治疗前及治疗后2周分别进行评定。

统计学处理：采用spss170软件，各组间及组内比较计量资料采取单因素方差分析法，治疗前后比较采取t检验法，计数资料计数资料以率表示，采取x2检验法，p<005视为有统计学意义。 结果

临床疗效：联合治疗组显效45例、有效52例、无效7例，总有效率930%；甲钴胺组显效30例、有效38例、无效32例，总有效率680%；对照组显效15例、有效27例、无效58例，总有效率420%。

三组比较有统计学差异（p<001）。两组治疗前后ncv比较，见表1。

所有患者治疗中未见明显不良反应。 讨论

dpn常见于糖尿病病程5年以上患者，其表现形式不一，最终导致周围神经严重损伤，给患者带来极大的痛苦。其发病机制尚未完全明确，主要与高血糖、氧化应激、遗传易感性有关。长期持续高血糖导致诱导型一氧化氮合酶（inos）和神经元一氧化氮合酶（nnos）的mrna表达增强，神经膜细胞生长减低[2]。同时，长期持续高血糖导致周围神经缺血、缺氧导致神经损伤，多元醇通路的

激活致使神经损伤持续，而高血糖所致的氧化应激产生的活性氧自由基（ros）不仅对神经组织有直接毒性作用[3]，而且激活多元醇通路、高级糖基化终产物（age）形成增多，蛋白激酶c（pkc）途径以及氨基己糖途径，这4条通路激活导致更多自由基生成，形成氧化应激的恶性循环，改变细胞生理和基因表达，使蛋白功能失调。

硫辛酸是一种多功能抗氧化剂[4]，能调节过氧化物酶体增殖物激活受体（ppars）的基因，ppars的核受体蛋白的功能是作为转录因子调节基因的表达组，并在细胞分化，发育和代谢调节中起重要作用；消除加速老化与致病的自由基，通过降低神经组织的脂质氧化现象，改善血管内皮细胞功能，增加神经营养血管的血流量，从而改善周围神经的营养状况和传导速度[5，6]。为期4年的nathan实验证实硫辛酸能延缓轻中度dpn的进展[7]。而甲钴胺是维生素b

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剂，其作用机制是通过甲基转化反应促进核酸、蛋白质、脂质代谢而促进神经细胞内核酸和蛋白质以及神经髓鞘的合成，从而修复受损的周围神经细胞，改善ncv[8，9]。

本研究中3组患者均有不同程度的神经功能改善，联合治疗组明显高于单用甲钴胺治疗组和对照组，差异有统计学意义；甲钴胺治疗组神经功能改善明显高于对照组差异有统计学意义；3组治疗后神经程度速度均较治疗前明显提高，差异有统计学意义。一方面，提示硫辛酸与甲钴胺在治疗糖尿病周围神经病变方面有协同作用。

另一方面，也验证了长期良好的血糖达标对神经功能、延缓dpn的发生、发展具有重要意义。 参考文献

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