中国成人血脂异常防治指南

・Ｉ！望！叠血暨题盘志！塑！生！旦笙堑鲞篁５期！！・！』￡！型ｉ！！：型型！幽７，！！１．堑盟！：ｉ对策研究中国成人血脂异常防治指南中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会心血管病已成为我国城市和乡村人群的第一位死亡原因”“，我呻Ｄ血管病的特点是腑卒中高发而冠心病发病率较低，但近２０余年籍心病发病牢利步Ｅ亡率逐步上升…；在经济发展较快的大城市如北京，监测结果显示，从１９８４年到１９９９年出血性腩卒中发病率呈明显下降趋势，而缺血性脑宰中发病率却明显上升”引，预示以动脉粥样硬化为基础的缺血性心血管病（包括冠心病和缺ｍ性ｊｊ商卒中）发病率Ｉ卜在升高。，我国的队列研究表Ｉ！Ｊｊ，『Ｉ【Ｌ清总胆吲醇（ｔｏｆａｌｃｈｏＩ鹳ｔｅｍｌ，咒）或低密度脂蛋白胆固醇（１０ｗｄｅｎｓ畸ｌｉＩ；１０ｐｍｔｅｎ—ｃｈｏｌｅｓｔｅ耐，ＬＤＬ—ｃ）升高是冠心病和缺血性腑卒中的危险因素之一”。…：为此，对血脂异静的防治必须及早给予重视。中国人群血脂水平和血脂异常患病率虽然尚低丁多数西方国家”，仉随着社会经济的发展，人民生活水甲的提高和生活方式的变化，人群甲均的血清Ｔｃ水平正逐步升高”“。与此同时，与血脂异常密切相炎的糖姝病和代谢综合征在我国电十分常见。调查发现巾厨人群血清脂质水平和异常率存在明显的地区差异“”。，血清Ｔｃ和ＬＤＬ－ｃ升高率的分布特点是城市显著高于农村，人城市高于巾小城市，富裕农村高于贫穷农村，Ｊｊ社会经济发展水平密衄』相戈，提示我们在经济转型期血脂异常防治］一作而临的挑战和机遇并存。Ｔｃ和Ｉ．Ｉ）Ｉ—ｃ升高率在男性和女性都随年龄增高，到５０～６９岁组到高蜂，７０岁以后略有降低，５０岁以前刃性高丁女性，５０岁雌后女性盟显增高，甚至高于男性（附件２：２００２年伞国营养与健康涮杏血脂在人群中的水甲及分布状况）：这些分布特点表明血脂异常的防治应以城ｌ¨和富裕农村、中年男性和更年期以后女性为蘑点。在】９９６年底伞国『ｆ『Ｌ月阡研讨会的基础上成市了中国血脂异常防治对策专题组，１９９７年在有火方面专家共同对论的基础上提出了《血脂异常防治建议》”“，旨在为各级医务人员在防治实践中提供科学依据．．１９９８年别全同多家心血管病专科医院、省部缴麒院、地县区级医院和乡村腻院或卫生所１５７３名医务人员进行调查，结果显示，对ＩＩＩＬ脂合适范嗣的回答正确率仅３０％～５２％，对ＪＩ：始膳食治疗的『｜【Ｌ脂水平的回答正确率仅１２％～１３％，对＂始药物治疗的『｜ｉ【脂水平和血脂控制目标的叫答正确牢不及２５％ＬＪ“一２０００年对１２个通讯作暂：诺俊ｆ＿，Ｅｍ蚰：Ｊ“ｈｕ＠ｚｓｈ。５Ｐ１ｔｄ㈣万方数据大城Ｉ¨２５家＿二级甲等医院就诊的２１３６例岛胆固醇血症患者的调盎显小，按照《Ｊ『『Ｌ脂异常防治建｝义》的标准血脂控制的达标率只有２６．５％，其中冠心病患者的达标率仅１６．６％”“。以Ｌ数据提示，我国医务人员的血脂知识水平和患者的血脂异常控制状况都远没有达到《血脂异常防治建泌》的要求，这种状况与近年来血脂水平和异常率甘节升高的形势成为鲜明对比。从１９９７年至今，国内外关于血脂异常的研究取得很大进展，当年制定《血脂异常防治建议》时陶出的研究爨料和科学证据很少，现在旧内的流行病学前瞻性研究已取得随访１０年和２０年的结果””１，不仅证明了『｜ｆ｜脂异常的确足中国人群缺血性心血管瘸发病的危险岗素，还可以多因素地评估发病的相时和绝对危险．为确定血脂异常的诊断标准提供培化的依据，使据此而制订的指南更切合我日的实际，而小必再盲闩套用其他同家的指南。然而，国际上血脂防治研究的进展和经验也为我们提供ｒ有价值的参考，例如糖抹病、代谢综合征和致动脉粥样硬化血脂异常的关系，非药物广预在ｍ月阡异常防治中的草要地位，多因素评ｆ占在血脂异常防治中的具体应用，对高脂血症患者的临床治疗、人群防治与公共卫生策略的关系，血脂异常防治的循证医学研究成就等。在这些进展的基础Ｉ：，制定《中困成人血脂异常防治指南》的条件基本成熟。血脂异常作为脂质代谢障碍的表现，也属于代谢性疾病，但其时健康的损害则主要在心血管系统，导致冠心病致其他动脉粥样硬化性疾病。因此，本指南中既包括庄一般人群中预防血脂异常的发毕，也包括已有血脂异常者的治疗。血脂异常作为动脉粥样硬化的ｔ要致病因素，指南必须涉及如何防止ｆｉ『【脂异常者发展为冠心痫及其他动脉粥样硬化性疾病，也涉及如何）ｃ１『已有冠心病发其他动脉粥样硬化性疾病的患者进行调脂治疗。本指南南中华医学会心血管病学分会、糖尿病学分会、内分’泌学分会、检验分会和卫牛部心血管病防治中心血脂异常防治委员会共同起草：指南将作为多学科专家根据ｆ＿ｉ前循证医学的证据而选成的共识来指导我国『ｌ｝【脂异常的防治工作。血脂与脂蛋白血脂是向浆巾的胆同醇．甘油三｝！『｝｝（ｔ什ｇｌｙｃｅ“ｄｅ，Ｔｃ）和类脂如磷脂等的总称。与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和ＴＧ，其他还有游离脂肪酸（ＦＦ＾）和磷脂等。在人体内Ｊ｛且固醇卞要以游离胆｜占ｆ醇及胆固醇女Ｒ形式存在。１Ｅ是甘油坐坐．坚血壁垣壁壶！殳盟生ｉ爿筮堑鲞箜！塑￡！！！』！！型！生丛苎）＝！！业：！业箜堕些！分子中的三个羟基被脂肪酸酯化而形成。循环血液中的胆固醇和Ｔｃ必须与特殊的噩白质即载脂蛋白（ａｐ０１ｉｐ叩ｍｔｅｉｎ，ａｐ０）结合形成脂蛋白，才能被运输至组织进行代谢。应用超速离心方法，可将血浆脂蟹白分为：乳糜微粒（ｃｈｙｌｏｍｉｃｒｏｎ，ｃＭ）、极低密度脂蛋白（ｖ。ｒｙＩ；ｐｏｐｍｔｅｉｎ，ＩＤＬ）、低密度脂蛋白（１０ｗｄｅｎｓｉｔｙｌｏｗ的Ｉ』）Ｌ受体进行分解代谢。，４ＴＴＤＴ．：ＩＴｎＬ土要南肝脏和小肠合成。，ＨＤＬ足颗粒最小的脂蛋白，其巾脂质和蛋门质部分儿乎各‘Ｉ一半。ＨＤＬ中的载Ｈ斤蛋白以ａ叩ＡＩ为主。ＨＤｌ．是一类异质性的脂蛋白，由于ＨＤＬ颗粒巾所含的脂质、载脂蛋白、酶和脂质转运蛋白的量和质均不相同，采用不同分离方法，可将ＨＤ『．分为不同的亚组分。这些ＨＤＬ亚组分在形状、密度、颗粒大小、电衍和抗动脉粥样硬化特性等方面均不相同。ＨＤＩ．将胆固醇从剧围组织（包括动脉粥样硬化斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，此过程称为胆固醇逆转运。５．Ｌｐ（ａ）：Ｌｐ（ａ）是利用免疫方法发现的一类特殊的脂蛋白。Ｉ．ｐ（ａ）的脂质成分类似丁ＬＤＬ，但其所含的载脂蚩白部分除一分了ａｐｏＢ。外，ｉ；±；含有另・分子ａｐｏ（ａ）。有关ＬＰ（ａ）合成和分解代谢的机制目前了解尚少。ｄ删ｉ‘ｙｄｅｍｉｌｙＩｉｐ叩ｍｔｅｉｎ，ＶＬＤＬ）、中问密度脂蛋白（ｉｎｔｅ瑚ｅｄｉａｔｅＬＤＬ）和高密度脂蛋白（ｈｉｇｈｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｄｅｎｓｉｔｙＩｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＤＬ）。此外，还有，种脂蛋门称为脂蛋白（ａ）［Ｉｉｐｏｒｏｔｅｉｎ（ａ），Ｌｐ（ａ）Ｊ。各类脂蛋白的物理特性、主要成分、来源和功能列于表ｌ…。１．ｃＭ：ｃＭ是『｜『Ｌ液中颗粒最大的脂蛋白，含ＴＧ近９０％，因而其密度也最低。ｌ卜常人空腹１２ｈ后采血时，血清中无ｃＭ。餐后以及某蜱病理状态下血液中含有太量的ｃＭ时，困其颗粒人能使光发牛散射，『ＩｌＬ液外观混浊。将含有ｃＭ的血清放在４℃静置过夜，ｃＭ会漂浮到血清表面，状如奶油，此为检在有无ｃＭ存在的简便力法。，２．ｖＬＤＬ：ＶＬＤＬ足由肝脏合成，其１Ｅ岔最约占５５％，胆阊醇含量为２０％，磷脂含量为１５％，蛋门质含量约为１０％。由于ｃＭ和ｖ¨）１．巾都是以含ＴＧ为主，所以将其统称为富台Ｔｃ的脂蛋白。在没有ｃＭ存在的【Ｉ【Ｌ清中，其Ｔｃ的水平主要反映ｖＬＤＬ的多少。由于ＶＬＤＬ分子比ｃＭ小，空腹１２血脂检测及临床意义临床上检测血脂的项目较多，帆脂的基本榆测项目为Ｔｃ、ｗ、高密度脂蛋白胆固醇（ｈｉｄｌａＰｏｄｅＩｌｓｉ‘ｙＬｉｐｏｌ】ｍｔｅｉＩ卜Ａｃｈｏｌｅ８ｔｅ“，ＨＤＬ—ｃ）和ＬＤＬ—ｃ。其他血脂项目如印ｏ日之列ｍ１。ｌ、Ｂ、Ｌｐ（ａ）等的检测属于研究项目，不在临床基本检洲项１．Ｔｃ：Ｔｃ是指血液中各脂蛋白所含胆固醇之总和。影ｈ的血清清亮透明，当窀腹血清ＴＧ水平＞３．３９ｍｍ∥Ｌ３响Ｔｃ水平的主要困素有：（１）年龄与性别：Ｔｃ水平常随年龄而上升，但到７０岁后不再上升甚或有所下降，中青年期女件低于男件，女性绝经后Ｔｃ水平较Ｉ司年龄男性高。（２）饮食习惯：长剧高肥固醇、高饱和脂肪酸摄入可造成７ｒｃ引高。（３）遗传因索：与脂蛋白代谢相关酶或受体基因发生突变，是引起Ｔｃ最著升高的主要原因。２（３００ｍ∥ｄ１）时，血清才呈乳状光泽占至混浊。ＬＤＬ：ＬＤＬ由ＶＬＤＬ转化而米，ＬＤＬ颗粒中含胆崮醇酯４０％、游离艄固醇１０％、Ｔｃ６％、磷脂２０％、蛋白质２４％，是『ｆ『【液中肌固醇含量最多的脂蛋白，故称为寓台胆固醇的脂蛋白。『『ｆＬ液中的胆固醇约６０％是在ＬＤＬ内，单纯性高胆固醇血症时，血清胆固醇浓度的升高与血清ＬＤＬ－ｃ水平旱平行关系。由丁ＬＤＬ颗粒小，即使ＬＤＩ。一ｃ的浓度很高，血清也不会混浊。Ｔ．Ｄ１．叶１载脂蛋ｎ９５％以上为８ｐｏＢ㈣根据颗粒大小丰ｕ密度高低不同，可将ＬＤＬ分为不同的眶组分。ＬＤＬＴＧ：临床上所测定的ＴＧ是血浆中各脂蛋白所含ＴＧ的总和。Ｔｃ水平也受遗传和环境闲索的双重影响。与Ｔｃ小同，同一个体的Ｔ６水甲受饮食和不同时间等幽素的影响较大，所以同一个体存多次测定时，。“；值町能有较大差异。人群中ｍ清Ｔｃ水平呈明显的１卜偏态分布。将胆固醇运送到外周组织，人多数ＬＤＬ是由肝细胞和肝外袁１血浆脂蛋门的特性及功能分类专描乒牡豁小主要脂厦ＣＭ＜Ｏ９５（）８０～５（Ｘ）’ｒ（：士薹酽：器船”川、小肠合成：譬尝…、”。Ｅ、肝脏合成来源功能将食物巾的ＴＧ和胆固醇从小肠转运至其他纰织转运ＴＢ至外周纰织，鲐脂酶水ＶＬＤＬ（１００６３０一８０ＴＧ解后释放游离脂肪酸属ＬＤＬ前体，部分经肝脏摄取胆固醇的丰要载体，择ＬＤＬ受体介导摄取而被外周组织利用，与冠心病直接相关ＩＤＬＪ．００６～Ｉ０１９２７～３０Ｔｃ、胆同醇ＶＬＤＬ中Ｔｃ经脂酶水解后形成ｖＬＤＬ和ＩＤＬ中Ｔｃ经ＬＤＬ１０１９～１０６３２０～２７胆固醇脂酶水解后形成肝畦和小肠台成，ｃＭＨＤＬ１０６３～１２１０５～１７磷脂、胆固醇：：Ａｓ。、叩。Ａ和ｖＬＤＬ脂解后表面物衍生肝脏合成后与ＬＤＬ形促进胆固醇从外周组织移击，转运胆固醇至肝脏或其他组织再分布，ＩＩＤＬ—ｃ与冠心病负丰日关ｕ』能与冠心病相关＂（：Ｌ）ｎ５０～１１２０２６鹏崮醇成复合物万方数据生堡生虫筻瘟熊盘；！蜓笙！旦笠堑鲞笠！塑壁些』垒些坐，堕坚！！塑，！塑堑堂１３ＨＤＬ—ｃ：基础研究证实，ＨＤＬ能将外周组织如血管壁内肘固醇转运至肝脏进行分解代谢，提示ＨＤＬ具有抗动脉粥样硬化作用。由于ＨＤＬ所含成分较多，临床卜目前尚无方法全面地检测ＨＤＬ的量和功能，故通过检测其所含胆固醇的量，间接ｒ解血浆中ＨＤＬ的多少。４．ＬＤＬ—ｃ：ＬＤＬ代谢相对较简单，且日日固醇占Ｊ．呲重量的５０％Ａ右，故同前认为，ＬＤＬ－ｃ浓度基本能反映血液Ｉ．ＤＴ．总量。ＬＤＬ—ｃ增高是动脉粥样硬化发生、发展的主要脂质危险困素。一般情况下，ＬＤＬ—ｃ与’ｒｃ相平行，但代水平也受ＨＤＬ．ｃ水平的影响，故最好采用Ｉ．ＤＴ．一ｃ取代ＴＧ作为对冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病的危险性评估。上述影响Ｔｃ的因素均可同样影响Ｉ．ＤＬ—ｃ水平。５．印ｏＡＩ：正常人群血清印ｏＡＩ水平多在ｌ２～１６∥Ｌ范围内，女性略高于男性。ＨＤＬ颗粒的蛋白质成分（载脂蛋白）约占５０％，蛋白质中ａｐｏＡＩ约占６５％一７５％，其他脂蛋白极少，所以血清ａｐｏＡＩ可以反映ＨＤＬ水平，与川儿一ｃ呈明显正相关，其临床意义也大体相似。但是，ＨＤＴ．是系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白，病理状态ＦＨＤＬ亚组分及』￡组成成分常会发生变化，故印ｏＡＩ的升、降也可能与ＩｍＩ，一ｃ变化不完仝一致。６ａｐｏＢ：正常人群中血清８ｐｏＢ多在ｏ８—１１ｇ／Ｔ．范围内。正常情况下，每一个ＬＤＬ、ＩＤＬ、ＶＬＤＬ和砷（ａ）颗粒巾均含有一分子ａｐｏＢ，闲ＬＤＬ颗粒占绝大多数，大约９０％的８ｐ０Ｂ分布在ＬＤＬ中。ａｐ０Ｂ有３ｐ０Ｂ＊和ａＰｏＢ瑚两种，前者主要存于ｃＭ中，后者主要存在Ｔ．ＤＴ．中。除特殊说明外，临床常规测定的ａＰ０Ｂ通常指的是ａｐ０Ｂ．。。血清ａｐｏＢ丰要反映ＬＤＬ水平，它与血清Ｉ，ＤＴ，ｃ水平呈明显正相关，８ｐ０Ｂ水平高低的临床意义也与ＬＤＥ，ｃ相似。在少数情况下，可出现高ａｐｏＢ血症而ＬＤＬ—ｃ浓度正常的情况，提示血液中存在较多小而致密的ＬＤＬ（蛐ａ１１１０ｗｄｅｎ８ｉ’ｙｌｊｐｏｐ耐ｅｉｎ，ｓＬＤＬ）。７．Ｌｐ（ａ）：血清Ｌｐ（ａ）浓度主要与遗传有关，摹本不受性别、年龄、体重、适度体育锻炼和大多数降胆固醇药物的影响。ｌＦ常人群中Ｌｐ（ａ）水平呈明显偏态分布，虽然个别人可高选１０００ｍｇ／Ｉ．以上，但８０％的正常人在２００ｍ昏，Ｌ以下，文献巾的平均数多在１２０～１８０ｍ∥Ｌ，中位数则低于此值。通常以３００ｍ∥Ｉ．为重要分界，高于此水平者患冠心病的危险性明显增高。临床上用丁Ｌｐ（ａ）检测的方法尚未标准化。８ｓＬＤＬ：血浆中ＬＤＬ的颗粒大小不均，每个体都有大、巾、小颗粒ＩＪＤＴ．。已证明血浆ＴＧ水平与ｕ）Ｌ颗粒结构有父。当ＴＧ（Ｌ７０岫ｏＬ／Ｌ（１５０Ⅱｌ∥ｄ１）叫，大而轻的ＬＤＬ较多，血浆电泳时ＬＤＬ谱晕“Ａ”割；当ＴＧ＞１７０ｍｍｏｙＬ时，ｓＴ．ＤＴ．水、Ｆ升高，ＬＤＬ谱呈“Ｂ”制，并伴随血浆３ｐｏＢ水平升高，ＨＤＬ—ｃ及３ｐｏＡＩ水平降低。目前认为ｓＬⅡＬ具有很强的致动脉粥样硬化作用。２…。但是，临床上尚无简便可靠的实用方法检测ｓＬＤＬ。上述８项血脂榆测项目中，前４项即Ｔｃ、ＴＧ、ＨＤＬ—ｃ和Ｉ。ＤＬ—ｃ是基本的临库实用榆测项目。对于任何需要进行心血管危险性评价和给予降脂曲物治疗的个体，都应进行此４万方数据项『ｆ『【脂检测。有研究结果提示，Ｔｃ／ＨＤＬ－ｃ比值可能比单项血脂检测更具临床意义．但相关的临床研究结果报道并不多，尚需进行更多的研究，尤其是需要直接比较Ｔｃ／ＨＤＬｃ比值与Ｉ．呲一ｃ或１１ＤＬｃ单项检测的临床预测价值。血脂异常引起动脉粥样硬化的机制是目前研究的热点。现有研究结果证实，高胆固醇ｆ『『【症最主要的危害是易引起冠心病及其他动脉粥样硬化件疾病”。。以卜领域的研究已证实高胆固醇Ｉ『『Ｌ症与动脉粥样硬化削的关系：（１）动物实验。（２）人体动脉粥样斑块的组织病理学研究。（３）临床上冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病患者的血脂检测。（４）遗传性高胆固醇血症易早发冠心病。（５）流行病学研究中的发现。（６）犬规模临床降脂治疗试验的结果。ＬＤＬ是致动脉粥样硬化的基本闲素。ＬＤＬ通过血管内皮进人血管壁内，在内皮下滞留的ＬＤＬ被修饰成氧化型Ｉ．Ｄ１．（０ｘ—Ｔ．ＤＩ．），臣噬细胞吞噬Ｏｘ—ＬＤＬ后形成泡沫细胞，后者小断地增多、融合，构成了动脉粥样硬化斑块的脂质核心。大最研究提示，在动脉粥样硬化形成过程中，持续发生一系列的慢性炎症反应。所以．有研究认为，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。然而，ＬＤＬ可能是这种慢性炎症的始动和维持的摹本要素。ＨＤＬ被视为是人体内具有抗动脉粥样硬化的脂蛋白”３。引。幽为ＨＤＬ可将泡沫细胞中的胆周醇带出来，转运给肝脏进行分解代谢。也有研究提示，『１ＤＬ还可能通过抗炎、抗氰化和保护血管内皮功能而发挥其抗动脉粥样硬化作用。大量的流行病资料表明，血清ＨＤＬｃ水平与冠心病发病成负相关。流行病学资料发现血清ＨＤＴ．一ｃ每增加０．４０ｍｍｏｌ／Ｔ．（ｊ５ｍ昏／ｄ１），则冠心病危险性降低２％～３％。若ＨＤＴ．一ｃ＞１５５ｍｍｏ／Ｌ（６０ｍ∥ｄ１）被认为是冠心病的保扫、・性因素。ＨＤＴ，一ｃ的高低也明硅受遗传因素的影响。严草营养小良者，伴随血浆Ｔｃ明显降低，ＨＤＩ．一ｃ也低下。肥胖者ＩＩＤＴ．一ｃ也多偏低。吸烟可使ＨＤＬ—ｃＦ降；而少至中量饮酒和体力活动会升高ＨＤＬ—ｃ。糖尿病、肝炎和肝硬化等疾病状态可伴有低ＨＤＬ－ｃ。高甘油ｉ酯血症患者往往伴有低ＨＤＬ－Ｃ虽然继发性或遗传性因素可升高ＴＧ水平，但临床巾大部分『ＩＩＬ清Ｔｃ升高主要见于糖球病和代谢综合征。ＴＧ轻至中度升高常反映ｃＭ和ＶＬＤＬ残粒增多，这些残粒脂蛋白由于颗粒变小，可能具有汽接致动脉粥样硬化作用。但是，多数研究提示，‘ｒｃ升高很可能足通过影响ＬＤＬ或ＨＤＴ。的结构，｜ｉｆ｜ｉ具敛动脉粥样硬化作用。调查资料表明，血清Ｔｃ水平轻奄中度升高者患冠心病的危险性增加ⅢＪ。当ＴＧ甭度升高时，常可伴发急性胰腺炎。ａＩｍＢ反映血液中ＬＤＬ的数量：有研究结果提示，Ｉｆ『Ｌ清ａｐｎＢ浓度升高与冠心病发生危险件呈明显正相关引。当高Ｈ油＿＝：二脂血症时（ＶＬＤＬ高），Ｂ１．Ｉ）１．（Ｂ型ＬＤＬ）增高，与犬『ｆｌ『轻１．Ｉ）Ｉ．（Ａ型ＬＤＬ）相比，则ａｐｏＢ含量较多而胆固醇较少，放町出现Ｉ，ＤＬ—ｃ虽然不高，仇Ｊ『『【清ａｐｏＢ增高的所谓“高ａｐｏＢ脂蛋白血症”，它反映Ｂ型ＬＤＬ增多。所以ａｐｏＢ与・｛・垡一垒血置龋盔查！！盟生５旦里堑鲞筻￡塑丛・！』！！型“，丛！！！！塑：坠！：堑坐．！ｒ．ＤＩ．一ｃ同时测定有利于临床判断。８ｐｏＡＩ反映血液中ＨＤＬ的数量。印ｏＡｌ浓度与冠心病发生危险性旱负丰目关”７。家族性高汁油三酯『ｆ『Ｌ症患者１１ＤＩ。一ｃ往往偏低，ｆｎａｐｏＡ１小・定低，不增加冠心病危险；但家族性混合型高脂血症患者ａｐｏＡＩ与ＨＤＬ—ｃ都会Ｆ降，冠心病危险性高。叩ｏ＾Ｉ缺乏症（如Ｔａｎｇｉｅｒ病）、家旗性低ｄ月阡蛋白血症、鱼眼病等血清中ａｐ０ＡＩ与１１ＤＴ。一ｃ极低。ａｐ０Ｂ／印ｏＡＩ比值对于预测冠心病叫能更有价值。有笑ａｐ０Ｂ和ａＰＯＡＩ测定方法虽已囝际标准化，但其可嚣性和准确性都不１分令人满意。同时，测定结果的临床价值尚需更大规模的研究让实。有调查资料显示，Ｉ．ｐ（ａ）升高者发生冠心病危险性增加，提示Ｌｐ（ａ）可能具有致动脉粥样硬化作用，但尚缺乏临床研究的证据ｍ制。此外，Ｌｐ（ａ）增高还可见于各种急性时相反应、肾病综合征、糖抹病肾瘸、妊娠和服用生长激素等．由于目前尚无公认的血清Ｌｐ（ａ）测定的参考方法，其临床价值难以确定。近年来非高密度脂蛋白胆固醇（ｎｏｎＩｈ－ｇｈ山ｎｓ畸１ｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ－ｃｈ０１ｅｓＬｅｒｔ，ｌ，非ＨＤＴ．一ｃ）受到临床重视一“。非ＨＤＬ－ｃ是指除ＨＤＬ以外其他脂蛋白中含有胆固醇的总和，主要包括ＬＤＬ—ｃ和ＶＬＤＬ－ｃ，其中Ｉ．ＤＬ—ｃ占７０％以卜。讣算非ＨＤＬ－ｃ的公式如下：非ＨＤＴ．一ｃ＝Ｔｃ—ＨＤＬ－ｃ。非ＨＤＬｃ町作为冠心病及其高危人群防治时降脂治疗的第二目标，适用于ＴＧ水平在２．２７～５．６４ｍｍ０ＶＬ（２００—５００ｍ吕／ｄ１）时，特别适用于ＶＬＤＬ—ｃ增高、ＨＤＴ．－ｃ偏低而ＬＤＬ－ｃ不高或已达治疗日标的个体。致动脉粥样硬化脂蛋白谱是指一组『ｆ『Ｌ脂＿芹常．包括ＴＧ升高、ＨＤＬｃ低和一．ＤＩ颗粒增多。这３种『｜ｊｌ脂异常共同存在，常是糖尿病和代谢综合征所伴随的ＪＩＩＬ脂砰常的特征。南于这３种血脂异常同时存在时，发牛冠心病的危险性明显增加，因而在临床上引起了重视。，各皿脂项目测定数值法定计量单位为ｍｍｏＩ／Ｔ．，Ｈ际上有些国家用ｍｇ／也ｗ、ＨＤＬ—ｃ、ＬＤＬ—ｃ的换算系数为ｍ∥ｄｌ×００２５９＝ｍｍｏｖＬ；ＴＧ的换尊系数为ｍｇ／ｄｌ×０．０１１３＝ｍｍｏＬ／Ｌ，血脂异常分类血脂异常通常指血浆中胆固醇和（或）ＴＧ升高，俗称高脂血症。实际上高脂血症也泛指包括低高密度脂蛋白ｆｆ『Ｌ症在内的各种血脂异常。分类较为繁杂，归纳起来有三种‘“ｍ。，一、继发性或原发件高脂血症继发性高脂血症是指南于全身系统性疾病所引起的血脂异常。可引起血脂升高的系统性疾病主要有糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症，其他疾病有肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、糖原累积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、急性卟啉病、多囊卵巢综合征等。此外，某些药物如利棘剂、Ｂ受体阻滞剂、糖皮质激素等也可能引起继发性血脂川高。在万方数据排除ｒ继发性高脂』『『Ｌ症后．即町诊断为原发性高脂『『『Ｌ症。已知部分原发性高脂ｆＩＩＬ症是由于先天性基必缺陷所致，倒如ＩＩ）Ｉ．受体基洲缺陷引起家族性高胆固醇血症等；而另一部分原发性高脂血症的病冈只前还不清楚。一、高脂蛋白血症的表型分型法世界卫生组织（ｗＨＯ）制定了高脂蛋白血症分型，北分为６型，如Ｉ、Ⅱａ、耵ｂ、Ⅲ、Ⅳ和Ｖ型。这种分型方法对指导临床【：诊断和治疗高脂血症有很大的帮助，但也存在小足之处，其最明显的缺点是过于繁杂。从实用角度出发，血脂异常可进行简易的临床分型（表２）。表２血脂异常的临床分型三、高脂血症的基因分型法随着分子生物学的迅速发展，人们对高脂ｍ症的认馘已逐步深入列基因水平。已发现有相当一部分高脂血症患者存在单一或多个遗传基因的缺陷。由于基因缺陷所致的高脂血症多具有家族聚积性，有明显的遗传倾向，故ｌ临床上通常称为家族性高脂血症（表３）。表３家族性高脂血症血脂异常的检出与心血管病整体危险评估一、血脂异常的检出『『『Ｌ月片异常及心血管病的其他危险因素主要是通过临床开常工作束榆出，这小限于因心血管病前来就诊的患者，而应该包括前束医院就诊的所有血脂异常和心『『ｉＬ管病易患人群。搬人群的常规健康体检电是血脂异常检出的重要途释。为ｒ及时发现和榆出『｜ｆ【脂异常，建议２０岁以卜的成年人至少每５年测量１次空腹血脂，包括Ｔｃ、ＬＤＬ—ｃ、ＨＤＬ－ｃ和ＴＧ测定。对于缺血性心『ｆ『Ｌ管病及其高危人群，则应每３—６个月测定１次血脂。对于因缺血性心血管病住院治疗的患者应在入院叫或２４ｈ内检测血脂。血脂查的重点对象：（１）已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化船者：（２）有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟主堡，垒堂暨瘪盘查２螋！生！旦蔓箜盎笙！捌坠ｉｎ』ｇａ咀・型：丛型！螋！：坠！箜堕生！者。（３）有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤』乓是直系亲属巾冉早发冠心病或其他动脉粥样硬化性疾病者。（４）有皮肤黄色瘤者。（５）有家族性高脂血症者。建议４０岁以Ｌ男性和绝经期后女性应每年均进行血脂椅查。二、我倒人群的血脂合适水平（表４）１ｍｒｎ０Ｌ／Ｌ（４（】ｍ∥ｄ】）为减低；ＨＤＬ—ｃ≥１．５５ｍｍ０１／Ｔ．（６０ｍｇ，ｄ１）为升高。４ＴＧ：我国现有队列研究表明，随１Ｂ水平上升缺ｍ性心血管病发病危险有所升高”３‘圳，但由丁：结果差异未达到显著统计学意义，并考虑到１Ｂ与心血管病的关系受多种因素的影响，建议仍滑用１９９７年《血脂异常防治建泌》的标准，即ｌ７０Ｔｃ：我国队列研究分析结果显示”。川：Ｔｃ从３．６３ｍｕｌｏＬ，Ｌ（１５０ｍ∥ｄ】）以卜为合适范围，１．７０～２．２５２６ｍｍｏｌ，１ｍｍｏｖＬ（１４０吲ｄ１）”始，随Ｔｃ水平的增加，缺血性心血管病发病危险增高。Ｔｃ水平与缺血性心ｊ｜１Ｌ管病发病危险的关系是连续性的，并无明显的转折点。诊断高胆同醇血症的切点只能人为制定。当Ｔｃ增拿５．１８～６】９ｍｍ出Ｌ（２００～２３９ｍｍｗＬ（１５０—１９９ｍｇ／ｄ】）以上为边缘升高，≥２（２００ｍｇ／ｄ１）为升高。ｉ、心血管病综台危险的评价国内外大规模前瞻挫流｛ｊ学调盎结果致显示，患心血管病的危险性不仪取决手个体具有菜一危险圉素的严重程度，而且更取决十个体同时具有危险阑素的数目。是危险因素的数目和严重程度』｝同决定ｒ个体发生心血管病的危险程度，称之为多重危险冈素的综合危险。我幽流行病学研究资料表明：血脂异常是冠心病发病的危险冈索，其作用强度与西方人群丰阿问；我国人群血清总胆固醇水平增高小仅增加冠心病发病危险，也增加缺血性脑卒中发病危险”“”州。将血脂异常防治着眼于冠心病的同时也着眼于脑卒中，在我国人群中有重要的公』｝卫生意义。监测资料和多个队列随访资料均表明我茸缺血性脑卒中事件发病率约为冠心病事件的２倍以上”４‘帅１＝说明如果照搬西方人群仅靠冠心病发病危险作为衡量个体或群体存在的心血管病综合危险是不合适的。为了更为恰当地反映血脂异常对我国人群健康的潜在危害，我国学者提出用“缺血性心血管病”（冠心病和缺血性脑卒中）危险．来反映血脂异常及其他心血管病主要危险因素的综合致病危险”…。与仅使用冠心病发病危险相比，这一新指标使得高Ｔｃ对我国人群心血管健康绝对危险的估计上升至原来的３～５倍，更恰当地显永ｒＪ血清胆固醇升高对我同人群的潜在危喻。幽此，指南所述的“综台危险”包含两重含义：一是指多种心血管病危险因素所导致同一痰病的危险总和，二是指多种动脉粥样硬化性疾病（本指南仅包括冠心病和缺血性脑卒中）的发病危险总和。根据心血管病发病的综合危险太小来决定干预的强度，足幽内外相关指南所共同采纳的原则”…。因此，全面评价心血管蝣的综合危险是预防和治疗血脂异常的必要前提。我国人群流行病学艮期队列随访资料表明，高血爪对我国人ｍｇ／ｄ１）时，其缺血性心血管病的发病危险较Ｔｃ＜３６３２２ｍｎｌｏＬ／Ｌ（１４０ｍｇ／ｄ１）者增高５０％左右，当代增至６ｍｎ・ｏＬ／Ｌ（２４０ｍ∥ｄＩ）以上时，其缺Ｊ『『Ｌ件心血管病的发病危险较ｎ＜３．６３ｍｍ∥Ｌ（１４０ｒＩ∥‘ｉｌ）者增高２倍必上，且差异具有统计学意义。综合以Ｌ资料，对我Ｈ人群Ｔｃ分层的合适切点建议如下：Ｔｃ＜５１８ｍｎｌｏＬ／Ｌ（２００ｍ∥ｄ１）为合适范同；Ｔｃ５１８～２２６．１９ｍｍ０Ｌ，Ｔ．（２００～２３９ｍ矿ｄ１）为边缘升高；Ｔｃ≥６ｍｍ耐／Ｉ．（２４０ｍ∥ｄ１）为升高。２Ｉ．ＤＬ—ｃ：随着ＬＤＬ－ｃ水平的增加，缺血性心血管病发病的相对危险及绝对危险上升的趋势及程度与Ｔｃ相似”１３”。ＬＤＬｃ的分层切点应与Ｔｃ的分层切点相对应。根据我国资料．ＬＤＬ—ｃ＜３≥４３７ｍｍｏＬ／Ｌ（１３０ｍ磬／ｄ１）与Ｔｃ＜５１８ｍｍｏⅣＬ（２００ｍｇ／ｄ１）的１０年发病率（绝对危险）接近，ＬＤＬ—ｃ１４ｍｍＬ／Ｌ（１６０ｍｇ／ｄ１）与ＴＣ≥６．２２咖ｏｌ／Ｌ（２４０ｍｇ／ｄ１）的人年发病率（绝对危险）接近，说明对缺血性心血管病的影响程度相当。ＬＤＬ—ｃ分层珍断的切点建议如下：ＬＤＬ—ｃ＜３３７ｍｍｗＬ（１３０ｍｇ／ｄ１）为合适范嗣；Ｔ．ＤＴ。一ｃ３．３７—４．１２ｍｍｏｙＬ（１３０—１５９ｍｇ／ｄ１）为边缘升高；ＬＤＬ—ｃ≥４．１４ｍｎｌｏｌ／Ｌ（１６０ｍ∥ｄ１）为升高。３．ＨＤＬ－ｃ：以ＨＤＬ—ｃ≥】５５ｍｏ∥Ｌ（６０ｍ昏／ｄ１）为参照组，对不同ＨＤＬ－ｃ水平与缺血性心血管瘸发病危险的父系进行多因素分析。研究结果显示”３１蚓：随着ＨＤ１．一ｃ水平的降低，缺血性心血管病发病危险增加。当Ⅲ）Ｌ—ｃ＜１．０４ｍｍｏⅣＬ（４０ｍ∥ｄ１）人群与ＨＤＴ．一ｃ≥１．５５ｍｍｗＬ（６０ｍ∥ｄ１）人群相比，缺ｍ件心血管病危险增加５０％，差异具有统计学意义：因此，对我国ＨＤＴ—ｃ的诊断切点建议为：ＨＤＩ．一ｃ＜１０４表４血脂水平分层标准万方数据生堡一生血萱癍盘查！塑！生ｉ旦美堑鲞墨！型！！！！』！！旦－！ｌ，堕型！！盟，一ｏＬ箜羔！！群的致病作用明显强于其他心血管病危险训素”。圳。建议按照有无冠心病及其等危症、有＾高血压、ＪＥ他心血管危险因素的多少，结合血脂水平米综合评估心血管病的发病危险，将人群进行危险性高低分类，此种分类也可用于指导临床』Ｆ展血脂异常的ｒ预（表５）。表５Ｊ『『Ｌ脂异常危险分层方案ＴＣ５１８～６１９…ⅣＬＴＣ≥６２２ｍｍ０Ｌ，Ｌ危险分层。）（器ｊ；ｉ２鬈‘：器。‘２４０ｉｉ！掣或¨”“５‰驯¨描ｍｉ瑞｝注：其他危险因素包括：年龄（男≥４５岁，女≥５５岁）、吸烟、低ＨＤＬ—ｃ、肥胖和早发缺血一ｍｂ血管病家族史１冠心病和冠心病等危症：此类患者在未米ｌｏ年内均具有极高的发牛缺ＩＩｆＬ性心『『ｌＬ管病事件的综台危险，需要积极降脂治疗。冠心痛包括：急性冠状动脉综合征（包括不稳定性心绞痛和急性心肌梗死）、稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗死、有客观证据的心肌缺血、冠状动脉介人治疗（ＰｃＩ）及冠状动脉旁路移植术（ｃＡＢＧ）后患者。冠心病等危症足指非冠心病者１０年内发生主要冠状动脉事件的危险与已患冠心病者同等，新发和复发缺血性心血管病事件的危险＞１５％，以下情况属于冠心病等危症“…：（１）有临床表现的冠状动脉以外动脉的动脉粥样硬化：包括缺血性脑华中、周围动脉疾病、腹主动脉瘤和症状性颈动脉病（如短暂性脑缺血）等。（２）糖尿病：过去将糖尿病列为心血管病的危险因素，近年来发现其重要性远小止于此。一项在芬兰的研究发现，１３７３例非糖尿病患者，７年的心肌梗死发生率在有心肌梗死史者为１８．８％，无心肌梗死史者为３５％；在１０５９例糖昧病患者中，７年心肌梗死发生牢存有心肌梗死史者４５．０％，无心肌梗死史者为２０２％㈣Ｊ。南此可见，有糖尿病而无冠心病史者，心血管危险性与存心肌梗死史而无糖尿病者丰目等。糖尿病患者发生心肌梗死后的病死率比非糖尿瘸者明显增高…圳。糖尿病患者一旦发牛冠心病，其预后比无糖尿病者差”“。因此，当前将糖抹病列为冠心病的等危症。（３）有多种危险幽素』￡发牛主要冠状动脉事件的危险相当于已确立的冠心病，心肌梗死或冠心病岁匕亡的１０年危险＞２０％。２．危险评估包括的其他心ｍ管病主要危险因素：本指南＿Ｈｊ丁评价心血管病综合危险的因素除血脂异常外ｉ；±；包括下列具有作用的卡要危险因素：（１）高血，Ｋ［血压≥１４０／９０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝Ｏ．１３３ｋＰａ）或接受降抓药物治疗］：万方数据（２）吸划。（３）低¨ＤＴ。一ｃ血症［＜１．０４脚ｎ出Ｌ（４０ｍ∥ｄ１）Ｊ。（４）肥胖［体重指数（ＢＭＴ）≥２８ｋ昏／ｍ２ｊ。（５）早发缺ｆｆ『『件心帆件病家族史（一级男性亲属发病时＜５５岁，一级女性亲属发病时（６５岁）。（６）年龄（男性≥４５岁，女忭≥５５岁。）我幽已有大量研究资料显示，高血眶对我围人群心血管病发病的影响远大于其他危险因素，是我国人群发生心血管病事件的首要危险因素，其致病的相对危险为３．４，人群归因危险百分比为３５％ｍ。。我蚓心血管病流行病学两个长期随｝方队列资料采用相同分析方法的研究结果表明，在任一Ｔｃ水平，仅合并高血压时缺血性心ｆ｜ｆＬ管病发病的绝对危险已相当于合并３项其他危险因素时的绝对危险，显示了危险因素存我困人群中致病作用的特点ⅢＪ。为了提高对我国人群心血管病综合危险估计的准确性，本指南将高血Ｊ岳单列，等同丁任何其他３项危险因索的集合。吸烟对我国人群的心血管病敛病相对危险约为２倍，但人群归因危险百分比高达３２％，仅次于高血压”“。ＨＤＬ—ｃ是能够降低心血管病发病危险的因素，也称“保抄降因素”。当个体的ｍ）Ｌ—ｃ水平≥１５５ｍｍ０Ｌ，Ｌ（６０ｍ∥ｄ１）时，综合危险弹付时其他危险因素的数目减“１”。肥胖对心血管病的致病作用，甲年并不被国际上所重视，然而近年来越来越多的资料，包括我国自己的资料，表明肥胖在心血管病发生中具有独市的作用”船，必须引起足够重视。根据国人资料，提出超重和肥胖诊断标准，ＢＭＴ≥２４ｋｇ／ｍ２为超再，ＢＭＩ≥２８ｋｇ／ｍ２为肥胖”…。早发缺血性心血管病家族史：男性一级直系亲属在５５岁前或女性・级直系亲属在６５岁以前曾发生缺血性心血管病者，为有早发缺血性心血管病家族史，参与综合危险评估。３代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃ町ｎｄⅡｏｍｅ）：代谢综合征是近年来被认识到的一种临床证候群，是一组代谢起源的相互关联的危险凶素的集合，这些因索直接促成动脉粥样硬化性疚病，也增加发生２型糖尿病的危险”阍Ｊ。公认的代谢危险因素为致粥样硬化血脂异常（高Ｔｅ和叩ｏＢ、低ｌ｛ＤＬ—ｃ和ｓＬＤＬ增多）和血糖升高。患者常有促栓状态和促炎状态。上述代谢因素起白以内脏型肥胖和胰岛素抵抗两种基奉危险因素，还与增龄、缺少体力活动和内分泌失调相关。已知代谢综合征患者是发生心脑血管疾病的高危人群，与非代谢综合征者相比，其患心血管病的危险和发生２型糖尿病的危险均显著增加。代谢综台征的定义在不同国家、地区人群尚小尽一致”ｏ…Ｊ。２００４年中华医学会糖尿病学分会根据当时已有的我闰人群代谢综合征的流行病学资料分析结果，建议中心人代谢综合征的判断标准如下（简称２００４年ｃＩ）ｓ建议）”“。具备以下的二项或更多者判定为代谢综台女Ｅ：（１）ＢＭＩ≥２５ｋ∥ｎｌ－。（２）｝『『Ｌ１Ｂ≥１７０ｎｌｍ一／１．（】５０ｍ∥ｄ１）。（３）血ＨＤＬ－ｃ男＜Ｏ９１ｍｍｏ】／ｌ。（３５ｍ∥ｄ１），女＜１．０１ｍｍ０Ｌ／Ｌ（３９ｍ∥ｄ１）。（４）血爪≥１４０／９０ｎｌ廿ｌＨｇ。（５）空腹『『ｆＬ糖≥６．１叫ｎ出Ｌ（１１０硼∥ｄ１）或糖负荷后２ｈ血糖≥７．８ｍｍ０Ｌ／Ｌ（１４０ｍ∥ｄ１）或有糖尿病史。近两年新的研究资料表明，空腹血糖在５．６—６．１生坚一坚查置瘟塞壶型盟生曼爿盟塑鲞箜！趟丛，！』￡！鲤趔：丛坚！塑！：！！！箜！！．！ｍｍｏＶＬ（１００～１ｌｏｍ∥ｄ１）时，糖眯病发生的风险已经增ＪｊⅡｒ３～４倍”…。此外，在对资料进步的分析湿示，中国人ＢＭＴ＞２５ｋ∥ｍ２人群的相应的腰围在男性中约为９０ｃ们，女性约为８５ｃｍ”…。根据我Ｊ到低ＨＤＬ－ｃ的诊断切点为１０４ｍｍ∥Ｌ（４０ｍ∥ｔ１１），故存２００４年ｃＤｓ建议基础上，对代谢综台征的组分量化指标中进行修讪如下：具备以Ｆ的三坝或更多：（１）腹部肥胖：艘围男性＞９０ｃｍ，女性＞８５ｃｍ。（２）ｆ｜１【ＴＧ≥Ｉ７０ｍｍｏＶＬ（１５０ｍ∥ｄ１）。（３）血ＨＤＬ－Ｃ＜１．０４ｍｍｄ／１．（４０ｍ矿ｄ１）。（４）血＿｜＿｜｛≥１３０／８５ｍｍＨｇ。（５）空腹血糖≥６．１ＩＩｌｌｌｌ彬Ｌ（１１０ｍ∥ｄ１）或糖负荷后２ｈ血糖≥７８ｍｍｏ∥Ｌ（１４０ｍ∥ｄ１）或有糖尿病史。随着经济发展和生活方式改变，代谢综合征的患病率增高。美国调矗发现２０岁以上人中患病率为２３．７％Ⅲ；中国流行病学调查发现患病率为１４％～１６％，随年龄而增高。如上所述，代谢综合征既然是多种心血管危险闲索的集合，其敛疾病风险的强度必然较高。代谢综合征的主要临床结局是糖尿病和冠心病。中崮人群研究表明，有代谢综合征者发牛心血管事什的风险比见代谢综合征者显著增高”９。…ｌ。代谢综合征按照是否伴有糖尿病可分为两个亚型。美国第二三次营养调查显示冠心病的发牛率在伴有糖尿病的代谢综合征患者中为１９．２％，在不伴有糖尿病的患者中为１３．９％，在既无代谢综合征又无糖棘病者中为８．７％。有代谢综合征者患冠心病的风险是无代谢综合征者的２倍旧’：闲此，有代谢综合征者应属于高危，须积极治疗。４．其他心血管病主要危险因素：缺乏体力活动和致粥样硬化性饮食是缺血性心血管病发病过程巾的更上游的２项主要危险因素。其致病作用主要通过前述的生物学危险因素如血脂异常、高血压、超重肥胖、糖尿病等，因而不参加缺『『ｉＬ件心血管病的综合危险评估，仉并非小重要。由于其处十卜游，改变其巾之一往往可以使几个下游苊险因素Ｉｑ时改善，临床上检ｍ直接参与综合评估的危险因素时，麻注意了解和ｔＦ估患者的此２项危险因素．以利指导治疗性生活方式干预。致动脉粥样硬化性饮食主要指高饱和脂肪和高胆固醇膳食模式，许多前瞻性研究表明此种膳食模式显著增加缺血性心ｍ管病危险，我围已有的横断面流行病学蒯查资料也表明，此种膳食模式显著增加血脂异常。另一方面，进食蔬菜、水果、全谷娄、小饱和脂肪酸较多的膳食心血管病基础危险较低，Ｈ这种低危险不能够被传统危险因素解释。Ｉ叫时，国际Ｉ一已有多个对膳食疗法荟萃分析的结果表明，合挥膳食具有良好的降脂、降压效果。降脂治疗在冠心病防治中的循证医学证据从２０世纪６０年始，全世界范围进行ｒ许多有关降低胆同醇防治冠心病的研究，初步的结果表明，『Ｉ『Ｌ浆艄固醇降低１％，冠心病事件发生的危险胜丌Ｊ降低２％。随着循证联学的概念兴起，临床试验成为评价各种Ｔ预措施的主要方法，其结果为临床实践提供科学的证姑。在调脂防治动脉粥万方数据样硬化和冠心病方而，最初采取饮食治疗试验，取得一定效果，随着调脯药物的开发，调脂的能力加强，迄令已有一系列临床试验完成。这些试验针对不同的对象，采Ｈｊ不州的措施和研究方案，其证据足以指导临床，根据患者的危险程度、ｍ脂水甲、临床表现来决定何时开始、用何种治疗（饮食、药物）、要求达到何种帆脂水平，由此构成临床指南的基础。以下简要介绍有重大影响的降脂临床试验。一、降脂治疗在冠心病一级预防中的循证陕学证据（一）饮食治疗试验１洛杉矶退伍军人研究（Ｌ０ｓＡ”ｇｅｌｅｓｖｅｔｅ砌ｇｓｔｕｄｙ．ＬＡＶｓ）畔：８４６例高血脂症患者，均为男性，平均年龄为６５５岁。干预组４２４例，均脂肪供应，饮食胆固醇摄人量只为对照组的一半，日２／３的动物脂肪均为不饱和脂肪酸构成。随访８．５年。结果表明，十预组血代平均下降１３％，动脉粥样硬化发生率降低３１．３％（Ｐ＜ｏ０５）。步匕于动脉制样硬化疾病的危险性降低３１．４％（Ｐ＜０．０５）。结论为调整饮食结构能降低血清胆固醇水平，并有助于预防冠心病。２奥斯陆・级预防试骑（ｏｄｏｐ一瑚８ｒｙｐＴｅｖｅｎｔｉｏｎｔｒｉｄ）Ⅲ１：１２３２例男性高胆固醇Ｊ：『『Ｌ症患者，年龄为４０—４９岁，具有冠心病的其他高危因素，但无冠心病的临床证据。其血Ｔｃ达７５～９．８ｍｌｎ０ＶＬ（２９０～３８０ｍ∥ｄ１）．平均８．５咖０１／Ｔ．（３２９ｍ∥ｄ１）。通过减少食物中的饱和脂肪酸与胆固醇摄取，增加多不饱和脂肪酸摄入，６０４例属饮食干预组，另６２８例为不下预组。追踪观察５年。结果表明，５年后平均血Ｔｃ较对照组下降１３％．Ｔｃ下降２０％一２５％，ＨＤＬ—ｃ平均Ｉ．升１５％。十预组总的心血管事件发作次数（冠心病事件与卒巾）较对照组降低４３．６％（Ｐ＜Ｏ．０５），心血管死亡率降低４６７％，总死亡例数亦减少３３３％。结论：饮食治疗能降低血浆胆同醇，并可明显降低心血管病的死亡率。３多危险嘲素干预试验（ｍｕｌｌｊｐｌｅｄｓｋｈｃｔｏｒｉｎｔｅ丌ｅｎ６０ｎｔ五且Ｉ，ＭＲＦｒｒ）Ⅲ：１２８６６例３５～５７岁的美国男性高血脂患者．有高胆崮醇血癌、高血压与吸烟等３项危险因素。干预组主要食物中饱和脂肪醢含量，增加多不饱和脂肪酸摄取，劝其改变生活方式。观察期平均７年。结果表明，第６年ｆ｜１【ＴＣ平均下降１２．１ｍ∥ｄｌ，舒张压下降１０５咖Ｈｇ，吸烟减少５０％。结台吸烟与高艄固醇血症两项危险因素的变化，冠心病死亡危险降低４９％。结论为通过牛活方式的改善，可明显降低冠心病死亡率。４ｗＨｏ欧洲协作研究（ｗＨＯＦｕｒｏｐｅａＩＩｃｏｌｌａｈｏｒａｔｉｖｅｔｒｉａｌ）”“：受试者为６０８８１例比利时、意大利、波兰与美国的４０～５９岁的男性。干预组减少吸烟．采用低胆固醇饮食，减肥，并进行有规律的体育锻炼。追踪观察６年。结果显示，十颓组的冠心病发生率较对照组减少ｌｏ２％，敛命的心肌梗死减少６９％．『『｜ｉ非致命性的心肌梗死则减少ｈ８％。总死亡率下降５．３％。通过生活方式的改善可使非致命性心肌梗死发生率减少。（二）药物降脂临床试验士生！垒堕暨蝮盘查！塑！生！旦盟堑查墨ｉ塑！！－！』￡！型ｉ止Ｍ型２００７。』虫』盟尘１．血脂研究临床中心与冠心病一缴预防试验（Ⅱ刚嘲ｅａｒｃｈｃ㈤ｃｓ㈣ａｒｙＩⅡｉｍ丑ｒｙｐ删ｅｎｔｉ叩ｔ＾ａｌ，ＬＲＣ－ｃＰＰｒ）”㈣Ｊ：３８０６例３５—５９岁的男性原发性高胆固醇｜：『『Ｌ症患者，血Ｔｃ≥６．９７ｍｍｏＬ／Ｉ，（２６９ｍ∥ｄ１）和Ｉ．Ｉ）Ｉ，ｃ≥４９５ｒ啪ｏＬ／Ｌ（１９１ｍｇ／ｄ１）。治疗组开始服用考米烯胺２４∥ｄ，平均随访７４年。治疗组的冠心病死亡危险性减少２４％（Ｐ＜ｏ．００１），非致死性急性心肌梗死危险性下降１９％（Ｐ＜０００１）。治疗组心绞痛与ｃＡＢＧ以及运动试骑阳性者较对照组分男４减低２０％、２１％与２５％（Ｐ（ｏ００１）。长期使用考来烯胺治疗高胆同醇血症患者ＨＪ明显降低冠心病发生的危险性。研究证实血Ｔｃ水平下降１０％，冠心病发生的危险性降低２０％，从而确定了降低血’ｒｃ后可使冠心病危险性相应降低的“１：２规律”；，２赫尔辛基心脏研究（Ｈｅｌｓｉｎｋｉｈｅａｒｔｓｔｕｄｙ，ＨＨｓ）㈨：４０８１侧４０一５５岁男性，无冠心病临床症状或心电幽ｓＴ—Ｔ异常改变，连续２次血脂检查证实血浆非ＨＤＬ－ｃ大于或等于５１８ｍｍｄ／１．。随机给吉非贝齐胶囊６００ｍｇ或安慰剂２移∥ｄ；５年后治疗组血‘ｒＧ、Ｔｃ、ＶＬＤＬ—ｃ和ＬＤＬ—ｃ降低，ＨＤＬ－ｃ刀高，总心血管事件发生率降低３４ｏ％，致命件心肌梗死降低２５６％，非致命性心肌梗步Ｅ降低３７．ｏ％，但不影响总死亡率。３西苏格兰冠心病预防研究（ｗｅｓｔ０ｆｓｃｏｔｌ蚰ｄｃｏｍ皿珂ｐ弛ｖｅｎｔｉｏｎｓｎｌｄｙ，ｗｏｓｃｏＰｓ）”“：６５９５例高胆醇血症男性患者，年龄４５～６４岁；见心肌梗死或其他严重疾病史．无严重心电图异常。浚组患者的平均血Ｔｃ为７．０４ｍｍｏＬ／Ｌ（２７２Ⅱ∥ｄ１），ＬＤＬ－ｃ为４９７ｍｍ０１／Ｉ．（１９２ｍ∥ｄ１）。治疗组接受普伐他汀４０ＩＩｌｇ，每晚１次。平均随访４９年。治疗组冠心病事件（非致死性心肌梗死或冠心病死亡）的危险度相对减低３１％，其中明确的冠心病死亡降低２８％，所有冠心病死亡率降低３２％（尸＝０．０３３），且治Ｉ，组非冠状动脉疾病事件的北亡率并不增高，各种原因的总死亡一率降低２２％。在巾度高胆固醇血症而无心肌梗死病史的男性中，普伐他汀治疗能显著降低心肌梗死和冠心病死亡的危险性。４．空琦乏／德州冠状动脉粥样硬化预防研究（Ａ话Ｆｏｒｃｅ／１ｈａｓｃｏｍｎ８ｒｙａｔｈ㈣１盯吣１８Ｐ㈣ｔｉ…ｔｕｄｙ，ＡＦＣＡＰＳ／ＴｅｘｃＡＰｓ）”２：５６０８例４５～７３岁男性和９９７例５５—７３岁女性，血浆Ｔｃ４．７ｌ一６８１㈣Ｌ／Ｌ（１８２～２６２ｍ∥ｄ１），ＬＤＬ—ｃ３．４—４．９ｍｍｏＬ／Ｌ（１３２～１９０ｍ昏／ｄ１），’ｒＧ＜４５０ｍ１１１０１／Ｉ．（３９９ｍｇ／出）。随机给予安慰剂或洛伐他汀２０ｍｇ／ｄ，若ＬＤＬ－ｃ仍＞２．８０ｍｍｏＬ／Ｌ，增加剂量至４０ｍｇ／ｄ。追踪观察平均５２年。洛伐他汀治疗使一级终点（心肌梗死、不稳定性心绞痛和心脏猝死）相对危险性下降３７％；心肌梗死的相对危险性Ｆ降４０％；不稳定性心绞痛的相对危险性下降３２％；使需接受冠状动脉再通术的相对危险忡下降６３％。两组问总死亡率和肿瘤发生率无差别。因药物不良反应而停约者在治疗组为１３．６％，安慰剂组为１３．８％。结论：对于『ｆ【Ｌ浆ＬＤＬ—ｃ和ＴＧ水平正常或轻度升高的无冠心病患者，洛伐他汀治疗５２年可降低急性冠状动脉事件发牛的危险性。万方数据５日奉战人高胆固醇处理一级预防研究（Ｍ８ｎａ舻ｍｅｎ￡０ｆＥ１ｅｖａｔｅｄＣｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｉｎｔｈｅＰｒｉｍａｒｙＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎＧ州ｐｏｆ＾ｄｕｌｔＪ８妒ｎｅｓｅｃｒｏ“ｐ，ＭＥＧＡ）”。：８２１４名４０～７０岁男性（Ｉ叶３２％）和绝经期军７０岁女性（占６８％），血Ｔｃ５．７０—６９９ｍｍ出Ｌ（２２０—２７０ｍ苷，ｄ１）、ＬＤＬ—ｃ平均４．０７ｍｍｏＬ／Ｌ（１５７ｍｇ／ｄ１）、ＴＧ平均１４２ｍｍｏ】／ｌ。（１２７ｍ∥ｄ１）、ＨＤＬ－ｃ平均１．５０ｍｍｏＬ／Ｌ（５８ｍ∥ｄＩ）的儿冠心病者，随机单次给予美国国家胆固酯教育计划（ＮｃＥＰ）第一期饮食（对照组）或ＮｃＥＰ第一期饮食加普伐他汀１０～２０ｍｇ（他汀组），平均随访５３年。他汀组Ｔｃ降低１ｌ５％，对照组降低２．１％；他汀组ＬＤＬ—ｃ降低１８．ｏ％，对照组降低３．２％；他汀组ＴＢ降低８．１％，刘照组降低２．５％；他汀组ＨＤＬ－ｃ升高５．８％，对照组升高３２％。他汀组与对照组比，冠心病事件减少３３％，总心血管事件减少２６０％（Ｐ＝ｏ０１）。两组不良反应相似。结论：轻ｑＪ度血Ｔｃ增高人群用小剂量普伐他汀能安全有效降低冠心病危险。二：、降脂治疗在冠心病二级预防中的循证医学证据（一）对稳定性冠心病的试验１北欧辛伐他汀牛存研究（ｓｃ鲫出ｎ撕蛐面ｍｖａ虬撕ｎｓｕ“ｊｖａＩｓｔｕｄｙ，４ｓ）…：“４４例３５—７０岁的冠心病患者，随机给了；辛伐他汀２０～４０－ｒＩ∥ｄ或安慰剂，平均随访５．４年（４９—６３年）。结果为辛伐他汀治疗使Ｔｃ、ＬＤＬ－ｃ与ＴＧ分别平均下降２５％、３５％与１０％，ＨＤＩ，ｃ上升８％，冠心病死亡相对危险减少４２％，总死亡相对危险减少３０％。结论：对冠心病患者，应用辛伐他汀治疗，能有效降低７ｒｃ和ＬＤＬ—ｃ，并显著减少冠心病的死亡率和致残率，且不增加包括癌症、自杀等非心ｆ『【Ｌ管疾病的危险。㈣ｎｔ㈣恒，ｃＡＲＥ）”“：４１５９例（男３５８３例，女５７６２胆固醇和冠心病复发事件试验（ｃｈｏｌｅｓｋｒｏｌａｎｄ例）有心肌梗死史的冠心病患者，随机给予普伐他汀柏吲ｄ或安慰剂，随访５年。结果表明，与对照组比，普伐他汀组Ｉ．ＤＬ—ｃ水平降低２８％，Ｔｃ降低２０％，ＨＤＬ—ｃ升高５％，ＴＧ降低】４％，敛步Ｅ性冠心病与再发生心肌梗死降低２４％，脑血管意外事件减少３１％，而非心血管病事件、总死Ｃ：率两组差异无统计学意义。结论：对Ｔｃ＜６２２ｍｍｏｌ／Ｌ（２４０ｍ∥ｄ】）的心肌梗死患者进行降脂治疗可显著减少冠心病事件的发生牢和死亡率。３普伐他汀列缺『『『【件心脏病的长期干预（１。ｎｇ．ｔｅ珊ｉｎＬｅｒｖｅｎ【ｉｏｎｗｉｌｈｐｒａｖａｓｔａｔｉｎｉｎｉｓｃ｝ｌａｅｍｉｃｄｉｓｅａｓｅ，ｕＰＩＤ）ｍ。：９０１４例（男７４５８例，女１５５６例）原有心肌梗死或不稳定性心绞痛史的冠心病患有。随机给予普伐他汀４０ｍ∥ｄ或安慰剂，随游６１年。结果显示与安慰剂组相比，普伐他扣组ＬＤＬ－ｃ水平降低２５％，Ｔｃ降低１８％，ＨＤＬ—ｃ升高５％，‘ｒＧ降低１１％，箍心病死亡率降低２４％，各种原因死亡的危险性降低２２％，脑血管意外事件减少１９％，两组间总死亡率有届著性差异而非心血管病事件无显著性差异。结论：在胆固醇水平很大不Ｉ卅的心肌梗死或不稳定性心绞痛患者巾，降胆同醇治疗可使各种冠心病的有关事件的发生率明显减生些！坠直萱疸基盎！迦！堡！旦盟箜鲞璺！甥一！！ｉ！』星！蔓丝：塑型！塑！：Ｖ吐篁盟！：！少。４心脏保护研究（ｈｅ删ｐｍｔｅｃｄｏｎｓｔｕｄｙ，¨Ｐｓ）““：２０５３６例发生心血管事件酌高危成年人，血清Ｔｃ≥３．５０ｍｍ出Ｌ（１３５ｍ∥ｄ１）。随机给予４０ｒｒ∥ｄ辛伐他汀或安慰剂。平均随访５年。结果显示与安慰剂组比较，辛伐他汀组全因死ｔｊ相对危险降低１３％，重大血管事件减少２４％，冠心病死『。率降低１８％，非致命性心肌梗死和冠心病死Ｌ减少钾％，脑卒中减少２５％，血运重建术需求减少２４％，肌病、痛症发病率或因其他非心血管病住院均无明显增多。结论：对心血管高危险人群，Ｔｃ＞３．５０ｍｍ出Ｌ（１３５ｍ∥ｄ１）者长期降低胆四醇治疗可获显著临床益处：５．美国退伍币人管理局ＨＤＬｃ干预试验（Ｖｅｔｅｒａ￡ｌｓＡｄｎｌｊｎｉ巾吼ｉｏｎＨＤＬ—ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｉⅡｔｅｗｅｎ“ｏＴｌ仃ｉ“，ＶＡ—ＨＩＴ）［７“：２５３ｌ例以低ＨＤＬｃ水平为主要血脂异常的平均年龄６４岁男性冠心病患者，随机给予吉非贝齐（１２００ｍ∥ｄ）或安慰剂，随济５年．．结果表明，与对照组比较，吉非贝齐使ＴＧ降低３ｉ％．ＨＤｏｃ升高６％，ｒ肼ｒｃ无明｛矗变化，非致死性心肌梗死或冠心病死亡发生的相对危险下降２２％，卒巾发生的危险性也下降，死亡的危险性下降但无统计学意义；自杀、痛症死亡的危险性未增加。６．阿托伐他汀与血管重建术比较研究（ａｔｏｒｖａｓｔａｔｉｎ，ｅ站ｕｓｒ州ａｓｃｕｌａ五秘ｔ；ｏｎ竹ｅａｔｍｅｎｔｉｎｖｅｓ“ｇａｔｏｒ，＾ｖＥＲＴ）‘”１：３１４例平均年龄５８岁，无症状或轻至中度心绞痛，胤浆ＬＤＬ．ｃ≥２．９８ｍｍｏ∥Ｌ（１１５ｍ鼻／ｄ１），经冠状动脉造影证实存在至少一支毛要冠状动脉狭窄适合进行ＰｃＩ的冠心病患者。随机接受ＰＣＩ或给阿托伐他汀８０ｍｇ／ｄ降脂治疗，随访１８个月后。结果介入治疗绡３７例（２１％）患者发生缺血性事件，药物组仅２２例（１３％），两组相比药物治疗组心肌缺血事件发矩危险忭降低３６％（Ｐ＝０．０４８）。还观察到药物治疗组发生第一次缺血性事件的时问较介入治疗组晚。结论：对稳定性心绞痛患卉预防心脏缺血性事件发生，税极的降脂治疗至少与介入治疗同样有效。７治疗达新口标试验（ｔｒｅａｔｔｏｎｅｗｔ盯ｇｅｔ，ＴＮＴ）旧。：１０００１例稳定性冠心病患者，血清ＬＤＬ—ｃ＜２５９ｍｍ０Ｌ／Ｌ（１００ｍ∥ｄ１）。随机分入阿托伐他汀１０ｍ告／ｄ或鲫ｍｇ／ｄ治｝｝组，平均随访４．９年。与一般剂量组比，大剂量组主要心血管事件（包括冠心病死亡，与操作无关的非致命性心肌梗死、心脏骤停后的复苏，致命及非致命性脯卒中）的相对危险降低２２％（尸＜ｏ．０００】），非致命性及致命性脑卒Ｌ｝ｆ相对危除降低２５％（Ｐ＝ｏ０２），肝脏血清酶增高、药物相关不良事件发生率和撤药率均增高，但肌病或横纹肌溶解发牛率未硅著增加。研究结果提示：对于稳定性冠心病患者，将ＬＤＬ—ｃ降垒１８１ｍｍｏｖＬ（７０ｍ昏／ｄＩ）能够进一步减低心脑血管事件发生的危险＝＝８．积极降脂减少终点事件（【ｈｅｌｎｃ陀砌ｔａｌｄｅｃｒｅ柚ｅｉｎｅｎｄｐ０Ｉｎｔｓｔｈｒｏｕｇｈ喏Ｆｅ嘲ｖｅｌ埘ｄＪｏｗｅ五ｎｇＬ打Ｈｌ，ＩＤＥ＾Ｉ．）…１：８８８８例心肌梗死患者随机分人强化组（给予阿托伐他汀８０吲ｄ）或标准组（给予辛伐他汀２０～４０ｎ・∥ｄ），平均随访万方数据４８年：治疗后ＬＤＬ—ｃ水平强化组为２１０ｍｍｏＬ／Ｌ（８ｌｍｇ／ｄＩ），标准组为２６９珂ｍｏｖＬ（１０４ｍ∥ｄ１）。主要冠状动脉事件强化组发牛率９３％，标准组为１０．４％，强化组较标准组有Ｆ降趋势，但无统计学意义（Ｐ＜０．０７）；其他次要终点如非致死性心肌梗死，强化组发生６．０％，标准组为７２％，差异有统计学意义（Ｐ＝００２）；主要心血管事件强化组有５３３例，标准组有（；（）８例（Ｐ＝０．０２）；仃何冠状动脉事件强化组有鹳８例，标准组有１０５８侧（Ｐ＜０００１）。肝脏血清酶升高≥正常上限３倍和冈不良反应撤药率，强化组高于标准组（ｏ９７％比Ｏ１１％和１０％比０．１％）。结论提示：强化降脂有益，但应注意安伞性。９．中国冠心疯二缴预防料究（ｃｈｉｎａ蚰ｍｎａｒｙ孵。ｏｕｄｑｐｒｅｖ鲫ｔｉｏｎｓｔｕｄｙ，ｃｃｓ陟）““：４８７０倒（男性３９８６例，女性船４例）有急件心肌梗此史的中国患者，年龄１８～７５岁，血清Ｔｃ水平４．４（）～６４８ｍｍｏＬ／Ｌ（１７０～２１０ｍ∥ｄ１），平均５．３７一０１／Ｔ．。随机服用『Ｉｆ『脂康ｏ６ｇ或安慰刑每天２次，平均随访４午。结幂表｛！｝ｊ：与安慰剂组比较，血脂康组冠心病死亡与非致死性心肌梗死的发生率降低４５％，各种原因的总死亡降低３３％，肿瘤死亡降低５５％，ＰｃＩ和（或）ｃＡＢｃ的需求减少３３％，不良事件未见增加。研究表明老年患者、合并糖尿病或高血压的患者治疗后获益更显著；（二）对急性冠状动脉综合征降脂治疗的临床ｂＦ据ｌ积极降脂治疗减少心肌缺血事件研究（ｍ”ｃａｒｄ甜ｉｓｃｈｅｎｌｊａｒｅｄｕｃｄ…ｉｔｈ创；ｇ，℃ｓｄｖｅｃｈｏｌｅｍｅｍｌｌｄｗ甜“ｇ，ＭＩＲＡｃＴ．）””：３０８６例不稳定性心绞痛或无ｓＴ段抬高的急性心肌梗死住院患者。于住院９６ｈ内随机分为阿托伐他汀（８０ｍｇ／ｄ）治疗组和安慰剂组。平均观察１６周。结果为主要联合终点（死亡、非致件心肌梗死、心肺复苏或再次发作心绞痛并观察证据需住院治疗率）发生的危险性，阿托伐他汀组（１４８％）比对照组（１７．４％）降低１６％（Ｐ＝Ｏ０４８）。研究表明急性冠状动脉综合征患者早期应用他汀类药物治疗Ｈ显著减少心肌缺血事件再发。２普伐他汀或阿托伐他汀评估和感染心肌梗死溶栓２２（ＩⅡａｖ丑甜ａｔｉｎｏｒａｔｏｒｖａｓｔｓ“ｎｅｖａｌｕａｄｏｎａｎｄｉⅢ；ｃｔｉ旷【ｈ删Ⅱ曲ｌｙ５ｉ㈣ｍｙｏｃａｒｄ瑚ｊｎ陆ｃｎｏｎ２２，ＰＲＯＶＥ．ＩＴ２２）。…：４１６２例急性冠状动脉综合征患者。随机分人常规降脂组（普伐他汀４０ｎ∥ｄ）或强化降脂治疗组（阿托伐他汀８０ｍ∥ｄ），、Ｆ均随访２４个月。结果表明，与常规降脂组比，强化降脂组的复合终点（各种原因死亡、心肌梗死、需要再住院的确诊不稳定性心绞痛、随机后３０天血运重建和脯卒中）降低１６％（Ｐ（Ｏ∞５）。强化组的叻卜ｃ降低至ｌ８６ｎ砷ｏＬ／Ｌ（７２ｍ∥ｄ１）。结论：对急性冠状动脉综合征患者，强化降脂治疗枉减少重大心血管事件优于常规治疗。３Ａ到ｚ试验（Ａｔｏｚｓｔｕｄｙ）”…：ｊ袅试验的ｚ阶段为降脂治疗试验，目的为比较他汀导期积极治疗与延迟一般治疗对急件冠状动脉综台征的结果。４４９７例急性冠状动脉综合征患者，血７ｒｃ＜６２２叫１０Ｌ，Ｌ（２４０ｍ∥ｄ】），随机舣占分入：（１）积极组（２２６５例），给辛伐他汀４０ｍ∥ｄ，１个爿后增至８０生堡生些置瘗苤圭！！盟生！旦筮堑叠筮ｉ朔！！ｉｎ』！！型型：型型！壁盟：！堂堑堕生５ｍｇ／ｄ；（２）一般组（２２３２例），先给予安慰剂４个月，冉给干辛伐他汀２０ｍ∥ｄ，随游２年。治疗中ＬＤＬ—ｃ水平在一般组服安慰剂时为３１６ｍｍｄ／Ｌ（１２２ｍ∥ｄ１），服辛伐他汀２０ｍ∥ｄ后为１．９９ｍｍ。ｌ／Ｉ．（７７ｒｒ∥ｔ１１）；面在积极组中胀辛伐他汀４０ｌｎ∥ｄ后为１７６ｍ肿Ｌ，Ｌ（６８ｍｇ／ｄ１），８０ｍ∥ｄ后为ｌ６３咖ｏＬ／Ｌ（６３ｍ∥ｄ１）。积极组与一般组相比，复合终点事什（心血管死亡、非致死心梗、急性冠状动脉综合征、卒巾）的发生率为１４４％比１６７％（Ｐ＝０．１４），心血管死亡率为４．１％比５４％（Ｐ＝ｏ．０５）；治疗的前４个月两组无差异，治疗４个月后积极组优于一般组（Ｐ＝ｏ０２）。肌病的发生：辛伐他汀８０ｍ∥ｄ时９倒，其中３例有横纹肌溶解；２０～４０ｍ∥ｄ时０例，安慰剂时ｌ例。结论：早期积极他汀类药物治疗趋向于有益，但未达到预期终点目标。火剂量辛伐他汀治疗，肌病的发生有所增多。（二）特殊人群的降脂临床试验１老年人群的降脂试验：危险老人服普伐他汀的前瞻研究（ｐｒ０８ｐｅｃ廿ｖｅｓｔｕｄｙ０ｆＰ‘ａｖ叫山ｎｎｉｎｔｈｅｅｌｄｅｒｌｙａｔｈ小，ＨｔＯｓＰＥＲ）”“：５８０４例（男性２８０４例，女性３０００例）年龄７０～８２岁有血管病史或心血管病危险因子的老年患者，随机给予普伐他汀４０ｎ∥ｄ或安慰剂，平均随ｉ方３２年。结果显示与安慰剂比较，普伐他汀组１Ｉ）Ｉ．一ｃ降低３４％，复合临床终点事件降低１５％，非致命性心肌梗死和冠心病死亡降低１９％，牢Ｌ卜ｌ或全因北１’：无差异。结论：对心血管高危的老年患者也应进行降脂治疗。２ＰｃＩ后的降脂治疗：氟伐他汀十预预防研究（１ｅｓｃｏｌＩｎｔｅｒｖｅｎｔｍｐｆｅｖｅｎｔｉｏｎｓｔＬｌｄｙ，ｆｉ｝】ｓ）驯：１６７７例已接受ＰｃＩ治疗的冠心痈者。随机给予氟伐他汀８０ｍ昏／ｄ或安慰剂，随访３年。结果氟伐他汀组平均ＬＤＬ－ｃ降至２．５９ｍｍ０１／Ｉ。（１００ｍｇ／ｄ１），而对照组为３．３９ｍｍｏＬ，Ｌ（１３０ｍｇ／ｄ１）。与安慰剂组比，氟伐他汀组主要心脏不良事件（心脏多匕１＝、非致死怀心肌梗死、ｃＡＢＧ、再次ＰｃＩ）发生的危险性降低２２％。结沦：对丁已接受ＰｃＩ的患者，积极服用他汀类进行降脂治疗，可明显降低心ｍ管事件发生的危险。３牿尿病降脂试验：协作阿托伐他汀糖球病研究（ｃｏｌｌ幽ｕｍｌｊｖｅａｔｏｒｖａｓｔａ曲ｄｉａｂｅｋｓｓｔＬｌｄｖ，ｃＡＲＤｓ）ｍ１：２８３８例４０—７５岁２型糖尿病患者，至少还有高血压、视网膜病变、蛋白尿、吸烟之危险因素，ＬＤＬ—ｃ＜４．１４ｒＩｌｌｌｌｏＩ／Ｔ．（１４０ｍ∥ｄ１），ＴＢ＜６７８ｍｍ０Ｌ／Ｌ（６００ｍ∥ｄ１），随机双肓给阿托伐他汀１０ｍ∥ｄ或安慰剂，随访４年。结果治疗组Ｔｃ和ＬＤＬ—ｃ水平辑下降２６％和４０％．重要心血管事忭减少３７％，卒中减少４８％．差异均有统计学意义，总死亡率减少２７％。耐受良好。结论：阿托伐他汀治疗精尿病有益。糖尿病制样硬化十顶试验（ｄｉａｂｅｔｅｓａｌｈｅｒｏｓｃｌ㈣ｓｉｓＩｎｔ㈣ｎ【ｉｏｎｓｔｕｄｙ，ＤＡＩｓ）”…：４１８例糖尿病患者轻度血脂升高［平均Ｔｃ２．４２ｍｍ。Ｌ／Ｌ（２１４ｍｇ／‘１１），ＬＤＬ－ｃ３４４ｍｍｄ／Ｌ（１３３ｍ∥ｄ１）ｊ，冠状动脉造影至少一支病变，随机给予非诺贝持２０。ｍ∥ｄ或安慰剂，随访３年。造影复查，治疗组面状动脉病，竖发展比对照组少４２％，管腔缩小稃度少４０％；ＴＧ下降３９％，ＬＤＬ—ｃ下降１５％，万方数据川）Ｉ，ｃ上升６９％。结论：非诺贝特对２型糖尿病有降脂、减轻动脉粥样硬化的作用。４．高血压病患者的降脂试验：盎格鲁一斯堪地那维亚心脏结局试验（Ａ”９１０—ｓｃ明小Ⅲａｎｃａｒｄｉａｃ删ｔｃｏｍｅｓｍＢ１，ＡｓｃＯＴ）Ⅲ：１９３４２例４０～７９岁的高血压并有三种以上危险因素的患者随机给予两种降压药治疗，其中１０３０５例随机给予阿托伐他汀每大ｌｏｍｇ绒安慰剂，其血Ｔｃ＜６．４８ｍｍｏＬ／Ｌ（２５０ｍ∥ｄ１），Ｔ．ＤＬ．ｃ平均３．４５ｍｍｗＬ。计划治疗５年，但在３．３年发现｝埘组终点事件已有显著差别，提前终止。与安慰剂组比较，他汀组卒中减少２７％（Ｐ＝００２４）；总冠状动脉事件减少３６％（．Ｐ＝０．０００５）。结论：他汀类药物对Ｉ岛血瓜合并多危险因素的患者能有效地减少心血管事件。血脂异常的治疗一、『Ｉ『Ｌ脂异常的济疗原则ｆ『『Ｌ脂异常治疗最主要目的是为了防治冠心病，所以应根据是否已有冠心病或冠心病等危症以及有无心血管色险因素，结台血脂水平进行全面评价，以决定治疗措施及血脂的目标水平ｍ，。由于血脂异常与饮食和生活方式有密切关系，所以饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础措施。无论是否进行药物调脂治疗都必须坚持控制饮食和改善生活方式。根据血脂异常的类型及治疗需要达到的目的，选择合适的调脂药物。，需要定期进行调脂疗效和药物不良反应的监测。在决定采用药物进行调脂治疗时，需要全面了解患者患冠心病及伴随的危险凶素情况。在进行凋日％治疗时，应将降低ＩＤＬ—ｃ作为首要目标。临床上在决定开始药物调脂治疗以及拟定达到的目标值时，需要考虑患者是否同时并存其他冠心病的主要危险因素（即除ＬＤＬ—ｃ以外的危险因素）。分析这些冠心病的主要危险因素将有助判断罹患冠心病的危险程度，由此决定降低ＬＤＬ．ｃ的目标值”３’３。４。９“。不同的危险人群，开始药物治疗的ＬＤＬ—ｃ水平必及需达到的ＬＤＬ－ｃ目标值有很大的不同（表６）。主要结合我国人群的循证医学的证据制定这衅数值。血清代的理想水平足＜１．７０ｍⅢｏｌ／Ｌ（１５０ｍ∥ｄ１），ＨＤＬ—ｃ≥１．０４ｍｍｏＬ／Ｉ。（４０ｍ∥ｄ１）。对于特殊的血脂异常类型，如轻、中度ＴＧ升高［２２６～５６３ｍｍｏＬ／Ｌ（２００—５００ｍｇ／ｄ１）］，ＬＤＬ－ｃ达标仍为主要目标，非ＨＤＬ－ｃ达标为次要目标，即非ＴｌＤＴ．一ｃ＝１’ｃ。ＨＤＬ．ｃ，其口标值为Ｉ．ＤＩ一（：目标值＋旺７ｓⅢⅧ０１／Ｌ（３０ＪＪ】∥ｄ１）；而重度高Ｈ‘油＝醮血症［≥５，６５ｍｍｏ】／（５００ｍｇ／ｄ１）］，为防Ｉ卜急性胰腺炎的发生，苗先应积极降低Ｔｃ。二、治疗性牛活方式改变（ｔｈｅｒ日ｐ８ｕｔｉｃｌｉｆｅ—ｓ‘ｙｌｅｃｈａｎｇｅ，１１１．Ｃ）（一）基本原则ＴＬｃ足个体策略的一部分，是控制血脂异常的基本和首要措施。近年的临床干预试验表明，恰当的生活方式改变对多数血脂异常者能起到与降脂药相近似的治疗效果，在有效生堡，坠堂壁短盘壶垫０７生ｉ旦盟堑鲞笠ｊ捆！§！！』￡！型丝：丛业！！盟，！！ｌ。３１盟！：！表６血脂异常患者开始嗣脂治疗的Ｔｃ和ＬＤＬｃ值及其目标值控制血脂的同时口ｆ以有效减少心血管事件的发生”２。ＴＬｃ足针对已明确的可歧变的危险因素如饮食、缺乏体力活动和肥胖，采取积极的牛活方式改善措随，其刈象和内容与一般保健不同。（二）主要内容（表７）”“（三）健康生活力式的评价饮食治疗的前３个月优先考虑降低ＬＤＬｃ。凶此，在舀诊时医生应通过询问和检查了解患者在以下几方面是否存在问题：（１）是否进食过多的升高ＬＤＩ．．ｃ的食物。（２）是否肥胖。（３）是否缺少体力活动。（４）如肥胖或缺步体力活动，足否有代谢综合征。１．减少饱和脂肪酸利胆崮醇的摄入。２．选择能够降低Ｉ．Ｉ）ＩＪ—ｃ的食物（如植物甾醇、可溶性纤维）。３减轻体重。４增加有规律的体力活动。５．采取引对其他心缸管病危险冈素的措施如戒烟、限盐为了解和评价患者摄入升高ＬＤＬ—ｃ食物的状况，推荐使用高脂血症患者膳食评价表（表８）。该表虽然不能取代营养师所作的系统性膳食评价，但可以帮助临床医牛发现患者所进能丁卜高ＬＤＬ＇ｃ的食物，以便有效指导下一步的干预（详见附件３）。以降低ｍ压等。上述１—４项措施均能够起到降低ＬＤＩ．一ｃ的作用。减步饱和脂肪酸和胆固醇的摄人对降低ＬＤＬ—ｃ作用最直接，效果最明显，也最容易做到。存有条件的人群，选用能够降ｕ）Ｌ—ｃ的膳食成分（如植物固醇、可溶性纤维）也有｜！Ｊ｝屁效果。达到降低Ｔ。ＤＬ－ｃ的效果后，ＴＬｃ的同标也逐步转向控制与血脂异常相关的并发临床情况如代谢综合征和糖尿病等。应用减轻体重治疗和增加体力活动的措施可必加强降【ｊＤＬｃ效果，还可以获得降低ＬＤＩ，ｃ之外进一步降低缺血性４您近ｌ岗吃煎炸食品数量（油饼、油条炸糕等）：ｏ＝术吃，ｌ＝１—４次／周．２＝５—７扶／周，３＝７次以上／周口表８项高脂血症患者膳食评价目评分口口口１．您近ｌ周吃肉是否＜７５§，ｄ：０＝否，１＝是２．您吃肉种类：ｏ＝瘦肉，１＝肥瘦肉，２＝肥肉，３＝内脏３您近Ｉ周吃置数量：１－０～３个／周，２＝４～７个／周，３＝７十以上／周５您近１周吃奶油糕点的次数：ｏ＝未吃，１＝ｌ～４次／周，２＝５～７次／周评分总和口口口心血管病危险的效益。针对其他心血管病危险因素的ＴＬｃ（包括戒烟、限盐、降低ｆ【『【压等）虽然不直接影响ＬＤＬ－ｃ水平，但临床上遇到吸烟的患者和合并高『ｉ『Ｌ压的患者时则必须注：按实际情况在口黾填数“ｏ或ｌ”，总分＜３为合格；总分３—５为轻度膳食不良；总分＞６为严重膳食不良积极进行，以使进一步控制患者的心血管病综合危险。表７要素ＴＬｃ的基小要素建议（四）ＴＬｃ实施方案首诊发现血脂异常时，除了进行上述的健康生活方式评价外，应屯即开始必要的ＴＬＣ。如前所述，首诊外始的几ｃ主要是减少摄入饱和脂肪和胆｜舌｜醇，也鼓励Ｊｌ：始轻、中度的体力活动。在ＴＩ．ｃ进行约６～８周后，应监测患并的血脂水平，如果２矿ｄ１０—２５∥ｄ调节到能够保持理想的体重或能够预防体重增加包括足够的中等强度锻炼。每天至少消耗２００ｋｃｄ热量减少使ＬＤＬｃ增加的营养索饱和脂肪酸４＜总热量的７％＜０∞ｍ∥ｄ膳食胆固醇增加能降低ＬＤＬ—ｃ的膳食成分植物固醇町溶性纤维毒总热量已达标或有明显改善，应继续进行ＴＴ。ｃ。否则，可通过如下手段来强化降脂。首先，对膳食治疗冉强化。其次，选用能降低ＬＤＬ—ｃ的植物同醇（仉目前剐内尚无卜市产品）．．也可体力活动融通过选择食物来增加膳食纤维的摄人。古膳食纤维高的食物主要包括：全谷类食物、水果、蔬菜、各种丑类。注・“反式脂脐酸也能够升高ＬＤＬｃ，不宵多摄入ＴＬ￡再进行约６—８周后，应冉次监测患者的血脂水平，万方数据史华心堂堂厦盘查！塑！生！旦筮堑鲞盟！型（型ｎ』垡！趟・尘，！！掣２０ｃ！！Ｌ！型堑盟！！４０ｌ如已达标，继续保持强化”．ｃ。如血脂继续向ｎ标力向改善，仍应继续ＴＬｃ，不应启动药物治疗。如检测结果表明不可能仅靠ＴＬｃ达标．应考虑加用药物治疗。经过上述２个ＴＬｃ疗程后，如果思者有代谢综台征，应肝始针对代谢综合征的ＴＬｃ。代谢综合征一线治疗主要是减肥和增加体力活动＝＝在达到满意疗效后，定期监测患者的依从性。在７１１。ｃ的第１年，大约每４～６个月应随诊１次，以后每６～１２个月随诊１次。对于加用药物治，，的患者，更麻经常随访。（五）降脂效果医牛对于启动和维持ＴＬｃ均起着至Ｊ）乏重要的作用。医生的知识、态度和说服技巧决定了ＴＬｃ能否成功。陕生需具备评价缺血性心血管病危险、评价膳食是否合理、制定和制剂：（６）其他。（一）他汀类他汀类（ｓｔａｔｉｎｓ）也称３羟基３甲基戊二酰辅酶Ａ（３－ｈ）ｄｍｘｙ＿３ＩＩ】ｅｔｈｙｌｄｕＬｕｙｌ一呲ｎ２邢ｅＡ，ＨＭＧ—ｃｏ＾）还原酶抑制剂，具有竞争性抑制细胞内肌固醇合成早期过程巾限速酶的活性，继而上调细胞表面ＬＤＬ受体，由¨速血浆Ｉ．ＤＬ的分解代谢，此外还可抑制ＶＬＤＬ的合成。因此他汀类药物能显著降低Ｔｃ、ＬＤＬ—ｃ和印ｏＢ，也降低Ｔｃ水平和轻度升高ＨＤＩ。一ｃ。此外，他汀类还可能具有抗炎、保护血管内皮功能等作用，这些作用可能与冠心病事件减少有关。近二ｆ‘年来临床研究显示他汀类是当前防治高胆同醇血症和动脉荆样硬化性疾病非常重要的药物””…。１循证医学汪据：２０世纪后期４ｓ、ｃＡＲＥ、ｕＨＤ、ｗＯＳｃＯＰｓ和ＡＦｃＡＰｓ／ＴｅｘｃＡＰｓ等５项大规模临床试验相继发表，为他汀类药物防治冠心病提供了坚支的证据，这５项大规模临床试验被认为在冠心瘸防治史上具有里程碑式的意义，』￡其¨特点是这牲试验都证实他汀类药物降低７ｒｃ、【．Ｉ）Ｉ一（：和ＴＧ水甲，升高ＨＤＬ－ｃ水平，其中特别显著的是ＬＤＬ—ｃ水平大幅度降低；冠心病死亡率和致残率明显降低，尤其是总死亡率硅著降低而非心血管病死亡率（如癌症、自杀等）并未增加。研究结果一致肯定了用他汀类药物进行降脂治疗在冠心病的一级和二级预防取得益处，并表示该类降解释治疗计划的能力。应向患者说明眦的多重效益，并强调说明即使使用药物仍需要ＴＩ．ｃ。尽管只前有了多种有效改善血脂的药物，医生不席忽视眦降低心血箭病危险的能力。表９中列ｍ的ＴＬＣ降低ＬＤＬ—ｃ的效果说Ｉ！Ｊ｛，多种手段结合的ＴＬｃ综合降低Ｉ．ＤＪ．一ｃ的效果可以达到标准剂量的他汀类药物治疗效果。表９改变膳食的叽ｃ措施可获得降低ＬＤＬ—ｃ的效果脂药物长期应用的良好安全性。随后ＡⅦＲＴ、ＭＩＲＡｃＬ、ｕＰｓ、ＨＰｓ、ＰＲ０ｓＰＥＲ、Ａｓｃ岍、ＰＲＯＶＥ－ＩＴ、１Ｍ和ＩＤＥＡＬ等一系列临床试验更广泛、更深入地探讨了他汀类药物在不同阶段小同范围冠心病的临床应用。试验结果使他汀类药物的用途从稳定性冠心病的二级预防扩展到冠心病急件发病时，以及不同危险的人群。试验还探讨对高危冠心病患者积极进行降脂治疗的可能性和价值。本世纪初，使血清ＬＤＬ－ｃ降至２５９ｍ脚Ｌ，Ｌ已完争可能并证明即使高危患者也受益确实，因『ｆ｜ｉ此水甲被定为防治的目标值。新的他汀类药物问（六）ＴＬｃ与缺血性心血管病的一，■级预防由于ＴＬｃ具有明显的降脂效果，在依从性良好的情况下效果町与他汀类药物相媲美，并其有更好的成奉效果，无论对于缺血性心血管病的一级预防还足二级预防，ＴＬｃ均应作为所有『ｆ｜Ｌ脂异常患者的首选治疗措施。三、帆脂斤常的药物治疗临床上供选用的调脂药物可分为５类：（１）他汀类。（２）贝特类。（３）炯酸类。，（４）树脂类．．（５）胆固醇吸收抑表１０世使ＬＤＥ－一（：降到更低水、ｒ成为可能。冠状动脉旁路移植术后试验（Ｐｏｓｌ＿ｃＡＢＧ）、＾ＶＥＲＴ、ＭＩＲＡｃＬ、ＰＲＯＶＥ—ｒｒ、ＴＮＴ和ＩＤＥＡＬ研究结果均显示积极降脂治疗，使ｕ）Ｌ—ｃ降至２ｏｍｍ∥Ｌ左右可获得更大的临床益处。因此２００４年后认为对极高危人群，将ＬＤＬ—ｃ降至更低的水平也是种合理的临床选择。２降脂疗效：国内已卜市的他汀类药物有：济伐他汀（１０ｖａｓｌａｔｌＴ１）、辛伐他汀（ｓｉｍｖａｓｔａｔ㈣、普伐他汀（ｐｒａｖａｓｔａｔｌｎ）、他汀类药物对高胆｝占ｊ醇血症患者脂质和脂蛋白影响的比较。㈣１０１０２０４０２（）２０４０８０２０４０４０８０．２２２７３２．３７２７３４４～８４～８４一Ｓ４一Ｓ４～８１０～１０一１５～２０～２５～４０８０４１４８５５８０—２”如衢∞＂万方数据生生尘直蟹厦盈盘！！！！至！旦箜堑鲞簋５期堡！坐』！！型一！Ｉ，丛业！塑！：！！ｌ＿墅翌！：！氟伐他¨（ｎｕｖａｓ㈨抽）和阿托伐他汀（ａ协ｒｖ船ｔａｔｉｎ）。已完成临床试验的有瑞舒伐他汀（ｍｓｕｖａｓｔａｔｉｌｌ），『Ｅ在进行临床研究的有旺他伐他汀（ｐ沁ｖａｓｉａＩ∽。他汀类药物使Ｉ．Ｉ：）Ｌ—ｃ降低１８％～５５％；ＨＤＬ—ｃ升高５％一１５％；Ｔｃ降低７％～３０％。５种在我国已上市他汀类药物降低Ｔｃ、ＬＤＬ—ｃ和Ｔｃ以及升高ＨＤＬ—ｃ的不Ｉ司剂量疗效比较见表１０。他汀类药物降低Ｔｃ和ＬＤＬ－ｃ的作用虽与药物剂量有相关性，但小呈直线相关关系。当他汀类药物的剂量增大１倍时，其降低７ｒｃ的幅度仅增加５％，降低ＬＤＬ—ｃ的幅度增加７％。当前认为，使用他汀类药物应使ＬＤＬ—ｃ至少降低３０％～４０％，要达到这种降低幅度所需各他汀类药物剂量见表１１。表１ｌ炎有肌肉症状，并伴ｃＫ升高。横纹肌溶解是指有肌肉症状，伴ｃＫ显著升高超过正常上限的ｌＯ倍［即１０×ｕＩ．Ｎ（ｕｐｐｅｒｌｉｍｉｔｓｏｆｎｏⅡｎａｌ，ｕＬＮ，表示酶学指标的『卜常『限升高倍数）ｊ和肌酉『刀高，常有褐色姝和肌红蛋白尿，这是他扣类药物最危险的小照反应，严茸者可以引起死亡。在安慰剂对照试验巾，小同他打类药物的肌肉不适发生率不同，一般在５％左右。有些患者上肌肉不适而有轻至中度的ｃＫ升高，南于ｃＫ升高不具特异性，与药物的关系须仔细分析后判定。接受他汀类药物治疗的患者出现ｒ‘重的肌炎（以肌肉疼痛、触痛或无力，通常伴ｃＫ水平高于１０×ｕＬＮ为特征）可导致横纹肌溶解、肌红蛋白屎和急性肾坏死，威胁生命。，过去曾上市的西市伐他汀因严重肌炎利横纹肌溶解发生较多而不再被应用。肌炎最常发生于合并多种疾病和（或）使用多现有他汀类药物降低ＬＤＬ－ｃ水平３０％一４０％所需剂量（标准剂最）…１“种药物治疗的患者。单用标准剂量的他汀类药物治疗，椹少发牛肌炎，但当人剂量使用或与其他药物台用时，包括环孢霉索、ｍ特类、人环内酯类抗生索、某些抗真菌药年ｌＪ炯酸类，肌炎的发牛率增加。多数他汀类药物由肝脏细胞色素（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ＿４５０，ｃＹＰ４５０）进行代谢（表１２），因此，同其他与【：ＹＰ药物代谢系统有关的药物同用时会发生不利的药物相百作用。联合使用他汀类和蚰特类有可能会增加发牛肌病的危险，必须合用时要采取谨慎、合理的方法。他汀类药注：“估计ＬＤＬｃ降低数据来自各药说明书；６从标准剂量起剂量每增加ｌ倍，ＬＤＬ．ｃ水平约降低６％物忌用于孕妇。吉非贝齐通过抑制ｃＹＰ４５０薛升高他汀浓度，还可能抑制他汀的葡糖醛酸化，从而导致副作用发生危险增加。他汀类药物与非诺贝特联合应用发生相互作用的危险较其与古非贝齐联合血用要小。为了预防他汀类药物相ｊ∈性肌病的发生，麻十分注意可增加其发生危险的情况：（１）高龄（尤其大于８０岁）患者（女性多见）。，（２）体型瘦小、虚弱。（３）多系统疾病（如慢性肾功能不全，尤其由糖尿病引起的慢性肾功能不全）。（４）合用多种药物。（５）围手术期。（６）台用下列特殊的药物或饮食，血¨贝特类（尤其足吉非儿齐）、烟酸（罕见）、环孢霉素、吡咯抗真茼药、红霉素、兜拉霉素、ＨＩＶ蚩白酶抑制剂、奈法唑酮（抗抑郁药）、维拉帕米、胺碘酮和大量西柚汁及酗酒（肌病的非易患凶素）。（７）剂量过人。在启用他汀类药物时，要检测肝转氨酶（ＡＬＴ、ＡｓＴ）和ｃＫ，治疗期间定期监测复盎。轻度的转氨酶升高（少于３常见。ｘ另外，国产中药血脂康胶囊含有多种天然他汀成分，其中主要足洛伐他汀。常用剂量为０．６ｇ，２次／ｄ。可使Ｔｃ降低２３％，ＬＤＬｃ降低２８．５％，ＴＧ降低３６５％，ＨＤＬ－ｃ升高１９６％。３．临床应用注意事项及安全性评价”“：大多数人对他汀类药物的耐受性良好，副作用通常较轻且短暂，包括头痛、失眠、抑郁、以及消化小良、腹舀、腹痛、忠心等消化道症状。，有０５％～２．０％的病例发生肝脏转氨酶如丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）和灭冬氨酸氨基转移酶（＾ｓｒ）刀高，且毕剂＿最依糨性。由他汀类药物引起升进展成肝功能衰竭的情况罕见。，减少他汀类药物剂量常可使Ｊ１高的转氨酶蚓落；当再次增加剂量或选用另一种他汀类药物后，转氨酶常小定再狄升高。胆汁郁积和活动性肝病被列为使用他汀类药物的禁忌证。ｕⅢ）并不看作是治疗的禁忌证。儿症状的轻度ｃＫ升高他汀类药物可引越肌病，包括肌痛、肌炎和横纹肌溶解。建议患者在服用他汀类药物期间出现肌肉小适或儿力肌痛表观为肌肉疼痛或无力，不伴肌酸激酶（ｃＫ）升高。肌表１２他汀类药物ＣＹＰ３Ａ４与他汀类药物代谢有关的肝酶Ｐ４５０系统及其诱导剂和抑制剂ｍ２爵导剂酮康唑、伊齐霉素、一氧阿胺、氟硫氮革酮、醇激素、四酮康唑、氟康唑、磺胺苯吡唑抑制利阿托伐他¨、洛伐他汀、辛伐他｝ＪＣＹＰ２ｃ９蒜茬萎蘸譬鸶蔷＃茸器荔最鐾毽箍地塞米橙利福平、皋巴比妥、苯妥搀、曲格列酮氟饯他汀、瑞舒伐他亍Ｊ万方数据生堡一坚直堑疸蠹志！！盟生！爿箜堑鲞笺ｉ翅！！！！！！！型，！ｌ，丛型！！塑：！！ｌ：３乏旦！』４０３症状以及排褐色尿时应及时报告，井进一步检测ｃＫ。如果发生或高度怀疑肌炎，应立即停止他汀类药物治疗。其他情况的处理如下：（１）如果患者报告町能的肌肉症状，应检测ｃＫ并与治疗自Ⅱ水平进行对比。由于甲状腺功能低下患者易发生肌病，因此，对于有肌肉症状的患者，还应榆测促甲状腺素水平。（２）若患者有肌肉触痛、压痛或疼痛，伴或不伴ｃＫ升高，应排除常见的原附如运动和体力劳动。对于有上述症状而又联合用药的患者，建议其适度活动。（３）－旦患者柏肌肉触痛、压痛或疼痛，ｃＫ高于１０×ｕ１．Ｎ，应停止他汀类药物治疗。（４）当患者有肌肉触痛、Ｊｋ痛或疼痛，ｃＫ不升高或中度升高（３—１０×ｕＬＮ），应进行随访、每周检测ｃＫ水平直至排除了药物作用或症状恶化至上述严重程度（应及时停药）。如果患者有肌肉小适和（或）无力，且连续测ｃＫ有进行性升高，应慎重考虑减少他汀类药物剂量或暂时停药。然后决定是否或何时冉开始他汀类药物治疗。４他汀类药物疗效与安仝忤总评价：他汀类药物治疗在降低高危患者的主要冠状动脉事件、冠状动脉手术和卒中的发牛率方面所起的作用十分肯定。目前，这些作用尚未得到充分的发挥，许多高危险的患者未接受这些药物的治９，。幽此，麻该积极在临床『：推广使用他汀类药物。他汀类药物随剂量增大，降脂作用增大，但另一方面小良反应也会增多。周此，不官为片面追求提高疗效而过度增大剂最。为ｒ安争应用他汀类，上述的参考意见可能有帮助、，我国已有个别困他汀类药物小良反应而造成死亡的事件。这说明在积极推广席用他汀类药物的同时，需要按规定进行严格监洲，谨慎使用以达到安全。作为东方人，可能治疗用合适剂量甚至药代学与西方人会有所不同，令后要继续探索不同他汀类药物在我国人群中最合适的治疗剂量，包括疗效和安全性。５他汀类药物临床血用的具体建议：根据患者的心血管疾病和等危症、心血管危险因素、血脂水平决定是否需要用降脂治疗，如需用药，先判定治疗的目标值。根描患者血中ＬＤＬ。ｃ或Ｔｃ的水平与目标值间的差距，考虑足否单用一种他汀类药物的标准剂量叫以达到治疗要求，如可能，按不同他汀类药物的特点（作用强度、安全忡和药物相瓦作用）及患者的具体条件选择合适的他订娄药物。如血Ｌ．ＤＩ．七或Ｔｃ水平甚高，估计单用一种他汀类药物的标准剂量小足以达到治疗要求，可以选择他汀类药物与其他降脂药合并治，，。如用他汀类药物后发生明显的币良反应，例如肌痛，ｃＫ或ＡＬＴ、ＡｓＴ超越安全限度．则停用他汀类药物，改用其他降脂药。（二）贝特类亦称苯氧芳酸类药物，此类药物通过激活过氧化物酶增生体活化受体ｎ（ＰＰＡＲｎ），刺激脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）、ａｐｏＡＩ和印ｏＡⅡ暴时的表达，以及抑制ａ印ｃⅢ基因的表达，增强ＬＰＬ的脂解活性，有利于去除『『『Ｌ液循环中富古ＴＧ的脂蛋白，降低血浆ＴＧ和提高ＨＤＬ—ｃ水平，促进胍固醇的逆向转运，并使ＬＤＬ亚型由小而密颗粒向人而疏松颗粒转变。临床上可供选择的啦特类药物有：非诺吼特（片剂万方数据０．１ｇ，３次／ｄ；微粒化胶囊ｏ２ｇ，１次／ｄ）；苯扎贝特０．２ｇ，３次／ｄ；吉非贝齐ｏ６ｇ，２次／ｄ。贝特类药物平均可使Ｔｃ降低６％～１５％．Ｉ．呲一ｃ降低５％～２０％，ＴＧ降低２０％一５０％，ＨＤＬ—ｃ升高１０％～２０％。Ｊｆ适府证为Ｉ岛甘油三酯ｍ症或以ＴＧ升高为主的混合型高脂血症和低高密度脂蛋白血症。Ｉ｜ｉ｛ｉ床试验包括赫尔辛基心脏研究（ＨＨｓ）””ｏ、美同退伍军人管蜱局ＨＤＬ．ｃ干预试验（ＶＡ一川７ｒ）”“、苯扎贝特心肌梗死预防研究（ＢＩＰ）””］、ｎＡＩｓ【８９１和非诺贝特在糖尿病患者干预预防事件试验（（¨¨』Ｄ）“叫等证实，贝特类药物可能延缓冠状动脉粥样硬化的进展，减少主要冠状动脉事件。ＨＨｓ证实，古非贝齐降低７ｍ４３％，也降低冠心病事件发牛率。ＶＡ．Ｈｒｒ以低Ｈ叭一ｃ水平为主要的血脂异常的冠心病患者为研究对象，其甘的足规察应用药物升高ＨＤＬ—ｃ和降低Ｔｃ能是否减少冠心病事件的发牛率。结果表明，吉非贝齐治疗５年后ＴＧ降低３ｌ％，ＨＤＬ－ｃ升高６％，１１）Ｉ。一ｃ兀明显变化；非致死性心肌梗死或冠心病步Ｅ‘（一级终点）发生的相对危险率下降２２％；同时发生卒巾的危险性下降；但死亡的危险性下降未达到统计学意义；无自杀、癌症死亡的危险性增加。ＢＩＰ对有心肌梗死或心绞痛史者，苯扎贝特治疗６２年，与安慰剂组比较，致死性和非致死性心肌梗死／猝死（一级终点）相对危除性降低９％（Ｐ＞００５）；亚组分析表明，基线ＴＧ＞２２６唧出Ｌ（２００ｍ∥ｄ１）者，苯扎贝特治疗组一级终点的相对危险性降低４０％（Ｐ＜Ｏ．０５）。在ＨＥＬＤ中，低危糖尿病患者用非诺贝特治疗５年，与安慰剂组比较，非致死心肌梗死和总心血管事件显著减少，但死亡率减低未达到统计学意义。此类药物的常觅不良反应为捎化不良、胆石症等，也可引起肝脏ｍ清酶升高和肌病。绝对禁忌证为严重肾病和严重肝病。吉非罗齐虽有明显的调脂疗效，但安夸性不如其他叹特类药物。由于贝特类单用或与他汀类合用时也可发生肌病，应用贝特类药时也须监测肝酶与肌酶，以策安全。（兰）烟酸类炯陵属Ｂ族维毕素，当用量超过作为维生素作用的剂最时，可有明显的降脂作用。烟酸的降脂作甩机制尚不十分明确，可能与抑制脂肪组织巾的脂懈和减少肝脏中ｖＬＤＬ合成和分泓有关。已知烟酸增加ａｐｏ＾Ｉ和ａｐｏＡⅡ的合成。烟酸有速释剂和缓释剂两种剂型。速释剂不良反应明屁，一般难以耐受，现多已小用。缓释型娴酸片不良反应明显减轻，较易耐受。轻中度糖屎病患者坚持服用，也未见明显不利作用””Ｊ。烟酸缓释片常崩最为１—２ｇ，１次／ｄ。一般临床上建议，ＪＩ：始用最为Ｏ、３７５～０．５ｇ，睡前服用；４周后增量至ｌ∥ｄ，逐渐增至最人剂量２ｇ／ｄ。烟酸可使Ｔｃ降低５％一２０％，ＬＤＬ—ｃ降低５％～２５％，ＴＧ降低２０％～５０％，ＴＴＤＬ—ｃ升高１５％一３５％。适用于高甘油三酯血症，低高密度脂蛋白血症或以Ｔｃ升高为主的混合型高脂血症。临床试验包括籍心病药物治疗方案（ｃＤＰ）懈’、降低胆固醇和动脉硬化研究（ｃＬＡｓ—Ｉ）瑚““、家族性粥样硬化治疗生堡垒血置嚣型查！壁里生！旦笙堑查签５塑些坐』垒型ｔ进，Ｍ竖！Ｑ盟：！巫篁盟１５研究（ＦＡＴｓ）”…、高密度脂蛋白粥样硬化治疗研究（ＨＡＴｓ）””’、降胆崮醇治疗时观察动脉生物学（ＡＲＢｒｒＥＲ２）””。等证实，烟酸能降低主要冠状动脉事件，并可能减少总死１乙率。ｃｏＰ【…”的人选患者经过６年治疗，单用烟酸治疗与安慰剂组相比，可降低非致死性心肌梗死的危险达２７％；随访１５年，烟酸组与安慰剂组相比，总死亡率降低１１％。冠状动脉血管造影显示，烟酸能延缓冠状动脉粥样斑块的进展。在ｃＬＡｓ—Ｉ啪１中，两年的烟酸／考来替泊联合治疗明显减缓其进程，并促使冠状动脉斑块消退，治疗组斑块消退１６．２％，而对照组为２４％。继续治疗两年（ｃＬＡｓⅡ）试验…”ｏ也证实这些益处，渣疗组只有１４％，面对照组有４０％发生新的冠状动脉斑块；已存在冠状动脉斑块的患者治疗绀斑块消退者有１８％，１ｉ『｜ｉ对照组只有６％。在ＦＡＴｓ““中，对照组Ｌ｝Ｊ４６％受试者冠状动脉病变有进展，１１％有斑块消退，而烟酸／考来替泊联合治疗组笛％有进展，３９％有斑块消退。，在Ｈ＾ＴｓＬＪ”１中，治疗３年后，安慰剂绢平均冠状动脉狭窄进展３．９％，而烟酸加辛伐他汀治》，组消退ｏ４％，临床事件相对减少６０％。，一项使用高分辨率核磁共振的研究显示，与对照组相比，炯酸治疗组的颈动脉斑块脂质核心区域变小，脂质成分减少。在ＡＲＢｌＴＥＲ２研究””。中，对伴有低ＨＤＬ－ｃ水平的冠心病患者，在已常规使用他汀类药物的基础上，加用缓释烟酸治疗，榆测颈动脉内中膜厚度（ｃＴＭＴ）变化来评估粥样硬化进程。加用中量烟酸（１∥ｄ）治疗１２个月后，ＨＤＬ—ｃ水平提高了２１％（３９～４７ｍ∥ｄ１），对照者的平均ｃＩＭＴ增长明显（Ｏ．０“ｍｍ±ｏ１００ｍｍ），而联合治疗组ｃＩＭＴ无改变（ｏ０ｊ４ＩＩ】ｍ±０．１０４ｍｍ）。结果表明，联合炯酸治疗减缓了ｃＩＭＴ即动脉粥样硬化发展进程。烟酸的常见不庭反应有颜面潮红、高血糖、高尿酸（或痛风）、Ｊ一消化道不适等。这类药物的绝对禁忌证为慢性肝病和严重痛风；相对禁忌证为溃疡病、Ｊ｝Ｉ＝毒性和高尿酸血症。缓释型制剂的不良反应轻，易耐受。（四）胆酸螯合剂主要为碱性阴离子ｊ芝换树脂，在肠道内能与胆酸旱不可逆结台，因而阻碍胆酸的肠肝循环，促进胆酸随大便排出体外，阻断胆汁酸巾胆嘲醇的重吸收。通过反馈机制刺激肝细胞膜表面的Ｔ．ＤＬ受体，加速ＬＤＬ血液中ＬＤＬ清除，结果使血清ＬＤＬ．ｃ水平降低＝常用的胆酸螯合剂有考来烯胺（每月４～１６ｇ，分３次服用），考来替泊（每日５—２０９，分３次服用）。胆酸螫合剂可使Ｔｃ降低】５％～２０％，ＬＤｌ．一ｃ降低１５％～３０％；ＨＩ）Ｉ—ｃ升高３％～５％；对Ｔｃ无降低作用甚或稍有升高。临床试验证吏这类药物能降低主要冠状动脉事件和冠心病死ｌ∑“”““。胆酸螯合剂常见小良反应有胃肠不适、便秘，影响某些药物的吸收。此类药物的绝对禁忌证为异常Ｂ脂蛋白血症和Ｔｃ＞４５２ｍｍｏｌ／Ｉ．（４００ｍ∥Ｉ玉１）；相对禁忌证为Ｔｃ＞２２６ｍｍ彤Ｌ（２００ｍ∥ｄ１）。（五）胆固醇吸收抑制剂””““胆固醇吸收抑制剂依折麦布（ｅｚｅｆｌｍｉｂｅ）Ｌ『服后被迅速万方数据吸收，＿ＬＬ』Ｊ泛的结合成依折麦布一葡萄糖苷酸，作用于小肠细胞的刷状缘，有效地抑制月日固醇和植物固醇的吸收。由于减少胆固醇向肝脏的释放，促进肝脏ＬＤＬ受体的合成，又加速Ｌ叭．的代谢。常用剂量为１０ｍｇ／ｄ，使ＬＤＬ－ｃ约降低１８％，与他汀类合用对ＬＤＬｃ、ＨＩ）Ｌ—ｃ和ＴＧ的作用进一步增强，未见有临床意义的药物闸药代动力学的相互作用，安伞性和耐受性良好。最常见的不良反应为头痛和恶心，ｃＫ和ＡｆＴ、ＡｓＴ和ｃＫ升高越过３×ＵＬＮ以上的情况仅见于极少数患者。考束烯胺可使此药的曲线下面积增大５５％，故二者不宜同时服用，必须舍用时须在服考来烯胺前２ｈ或后４ｈ服此药。环抛素可增高此药的血药浓度。（六）其他调脂药１．普罗布考。“９ｎ２］：此药通过掺入到脂蛋白颗粒中影响脂蛋白代谢，而产生调脂作用。可使血浆Ｔｃ降低２０％～２５％，Ｔ．１）ｉ．一ｃ降低５％一１５％，而ＨＤＬ—ｃ也明显降低（可达２５％）。主要适麻于高胆固醇血症尤其是纯台子型家旗性高胆固醇血症。，该药虽使ＨＤＬ－ｃ降低，但可使黄色瘤减轻或消退，动脉粥样硬化病变减轻，其确切作用机制来明。有砦研究认为普罗布考虽然降低ｒＨＤＬ．ｃ水平，但它政变了ＨＤＬ的结构和代谢功能，提高丁ＨＤＬ把胆固醇运载到肝脏进行代谢的能力，因此更有利于ＨＤＬ发挥抗动脉粥样硬化的作用。普罗布考尚有抗氧化作用。常见的副作用包括恶心、腹泻、消化不良等；亦可引起嗜酸细胞增多，血浆尿酸浓度增高；最严蕈的不良反应是引起ＱＴ间期延长，但极为少见，因此有窀性心律失常或ＱＴ闻期延长者禁用。常用剂量为０．５ｇ，２次／ｄ。２ｎｏ脂肪酸：ｎ－３（∞－３）长链多不饱和脂肪酸：主要为二十碳戊烯酸（ＥＰＡ，ｃ２０：５ｎ＿３）和二｝１二碳已烯酸（ＤＨＡ，ｃ２２：６ｎ－３），二者为海龟油的主要成分，制剂为其乙赌，高纯度的制剂用于临床。ｎ一３脂肪酸制剂降低ＴＧ和轻度升高ＨＤＩ，ｃ，对Ｔｃ和ＬＤＬ．ｃ无影响‘”３。瑙］。当用量为２—４∥ｄ时，ＩＪ使ＴＧ下降２５％～３０％。丰要用于高甘油三酯血症；呵以与贝特类合用治疗严重高甘油三酯血症，也可与他汀类药物合用治疗混合型高脂血症。ｎ０脂肪酸还有降低血压、抑制抗ＩＩ【Ｌ小板聚集和炎症的作用，改善血管反应性。ＧＩｓｓＩ预防研究（ＧｌｓｓＴ—ｐｒｅｂｅｎｚ如ｎｅ啊出）…”对心肌梗死后患者用ｎ－３脂肪酸（８００ｍ∥ｄ）治疗３．５年，与安慰剂组比较，全圜死亡危险降低２０％，芯心病夕匕亡危险降低３０％，猝死危险减少４５％。浚类制剂的不良反应不常见，约有２％一３％服药后出现消化道症状如恶心、消化不良、腹胀、便秘；少数病例Ｈ｛现转氨酶或ｃＫ轻度列高，偶见出血倾向；，有研究表明。每阿剂量高至３ｇ时，临床『：无明显不良反应。与他汀类药物或其他降脂药合崩时，无不良的药物相互作用。ｎ一３脂肪酸制剂（多烯酸乙酯）中的ＥＰＡ＋ＤＨＡ含量应大于８５％，否则达不到临床调脂效果。ｎ＿３脂肪酸制剂的常用剂最为０５～ｌｇ，３次／ｄ。近来还发现ｎ－３脂肪酸预防心律失常和猝死的作用‘ｍ。生堡堂堂置瘟盘盘２垒盟至ｉ旦璺堑翌星！塑！｝业！！：趔，虫堕业！！盟，！！１．堑翼！！（七）调脂药物的联合应用为了提高血脂迭标率，同时降低不良反应的发生率，不同类别调脂药的联合应用足一条合理的途径””１。由于他汀类药物作用肯定、不赵反应少、可降低总死亡率以及有降脂作用外的多效性作用，联合降脂方案多由他汀类药物与另一种降脂药组成。１．他汀类与依折麦布联合应用”孙Ⅲ１：已有较多的Ｉ晦床试验观察了依据麦布与他汀类药物联合应用的降脂效果和安全性。１０ｍ∥ｄ依折麦布与１０ｍ∥ｄ阿托伐他汀或辛伐他汀联合应用，降低ＬＤＬ－ｃ的作用与舳ｍｇ／ｄ阿托伐他汀或辛伐他汀相当，使降脂达标率由单用他汀的１９％提高到合用的７２％。依折麦布与其他他汀类药物合用也有同样效果。合并｛并不增加他汀类药物的不良反应。匿此，依折麦布与低剂量他汀联合治疗使降脂疗效大大提高，达到高剂量他汀类药物的效果，但无大剂量他汀类药物发生不良反席的风险。因此，在大剂量使用他汀类药物仍不能达标时，加用依折麦布也不失为当前的最佳选择。依折麦布不良反应小，联合使用他汀类药物和依折麦布治疗的患者耐受性好。联合治疗不增加肝脏毒性、肌病和横纹肌溶解的发牛。２．他汀类与贝特类药物联合廊用１““”‘：此种联合治疗适用于混合型高脂血症患者，目的为使Ｔｃ、ＬＤＬ．ｃ和Ｔｃ的水平明显降低，ＨＤＩ．一ｃ的水平明显升高。此种联合用药适用于有致动脉粥样硬化血脂异常的治疗，尤其在糖尿病和代谢综合征时伴有的血脂异常。联合治疗可明显改善血脂谱。由于他汀类和贝特类药物均有潜在损伤肝功能的可能，并有发生肌炎和肌病的危险，合用时发牛不良反应的机会增多，他汀类和妣特类药物联台用药的安咛＝性应高度重视。因此，开始合用时宜都用小剂量，采取早晨服用贝特类药物，晚上服用他汀类药物，避免血药浓度的显著升高。密叨监测ＡＬＴ、ＡＳＴ和ｃＫ，如无不麈反应，可逐步增加剂量。治疗期间继续注意肌肉症状，监测ＡＬＴ、ＡｓＴ和ｃＫ。对于老年、女性、肝肾疾病、甲状腺机能减退的患者，慎用他汀类和贝特类联台治疗，并尽量避免与大环内酯类抗生素、抗真菌药物、环孢索、ＨＩＶ蛋白酶抑制剂、地尔硫革、胺碘酮等药物台用。』：【ｌ特类药中，吉非贝卉与他汀类台用发牛肌病的危险性相对较多，但其他贝特类如非诺贝特与他汀类合用时，发生肌病的危险性较少。３他汀类与烟酸类药物联合应用””“…：在常规他汀类药物治疗的基础上，加用小剂量烟酸是一种合理的联合治疗方法，其结果表明联合治疗可显著升高ＨＤＬ—ｃ，而不发生严萤的不良反廊。高密度脂蛋白动脉粥样硬化治疗研究（ＨＡＢ）……发现烟酸与他汀类联台治疗可进一步降低心血管死亡、非致死性心肌梗死和血管重建术的比例。缓释型烟酸与洛伐他汀复方制剂的临床观察证实其》，效确切、安伞，更利于血脂全面达标。联合使用他汀类和烟酸缓释荆的患者Ｌ｝【，仍有６％圊潮红难以耐受『ｆ｜ｊ停药。目前的研究井未发现他汀类药物和烟酸缓释剂联用增加肌病和肝脏毒性的发生。但由丁炯酸增万方数据加他汀类药物的生物利用度，可能有增加肌病的危险，同样需要监测＾ＴＴ、ＡｓＴ和ｃＫ，指导患者注意肌病症状，一旦发现祉兆＋及时就诊。联合治疗较单用他¨类治疗有升高ｍ糖的危险，但缓释制剂使这一问题大为减轻．糖尿病也并非是这种合用的禁忌证。在联合使用他汀类和烟酸刚，应加强血糖监测。４他汀类与且Ｈ酸螯合剂联合应用“””…：两药合用有协同降低血清ＩＪＴ】Ｉ，ｃ水平的作用。他汀类与胆酸螫合剂联用可增加各自的降脂作用，并且研究还表Ｉ！Ｉｊ，两者联用可延缓动脉粥样硬化的发生和发展进程，可减少冠心病事件的发生。他汀类与胆酸螯台剂台用并不增加其各自的不良反应，且呵因减少用药剂妊而降低发牛不良反应的风险。由于胆酸螫合剂具体服用的一些不使，此种联合方案仅用于其他治疗无效或不能耐受者。５他汀类与ｎ－３脂肪酸联合应用“３７４”Ｊ：他汀类药物与龟油制剂ｎ．３脂肪酸台用可用于治疗混合型高脂血症。临床观察辛伐他汀（２０ｍｇ／ｄ）联合应用ｎ．３脂肪酸可进一步降低ＴＧ、Ｔｃ和ａｐｏＥ。他汀类药物同ｎ－３脂肪酸制剂台用是临床治疗混合型高脂血症有效而安全的选择。他汀类药物与鱼油制剂联合应用并不会增加各自的不良反应。由于服四、血脂异常治疗的其他措施其他调脂治疗措施有外科手术治疗、透析疗法和基因治疗等。外科手术治疗包括部分小肠切除“”…。和肝脏移植等，现已基本＿干＝用。基因治疗对单基因缺陷所致的家族性高胆固醇血症是一种有希望的治疗方法，仉且前技术尚夺成熟。透析疗法是一种通过血液体外转流而除去血中部分Ｔ．ＤＴ．的方法，能降低Ｔｃ、ＬＤＬ－ｃ，但不能降低Ｔｃ，也不能升高ⅡＤＩ，一ｃ。这种措施降低ＬＤＬ－ｃ的作用也只能维持ｌ周左彳Ｔ，故需每周蕈复１次。每次费用昂贵，胃是有创性治疗，甚至可能同时移出血液中的某些有益成分。因此不适用于一般的【１ｌＬ脂异常治疗，仅用于极个别的对他汀类药物过敏或不能耐受者或罕见的纯合了家族性高胆吲醇血症患者“４１。ｍ１。五、治疗过程的监洲饮食与非浏脂药物治打３～６个月后，麻复查血脂水平．如能达到要求即继续治疗，但仍须每６个月至１年复查１次，如持续达到要求，每年复查１次。药物治疗开始后４～８周复查血脂及ＡｓＴ、ＡＬＴ和ｃＫ，如能达到同标值，逐步改为每６—１２个爿复查１次，如开始治疗３—６个月复查血脂仍末达到目标值，则调整剂量或药物种类，或联合药物治疗，再经４—８周后复查。达到目标值后延艮为每６～１２个月复奁１次，ＴＬＣ和降脂药物治疗必须长期坚持，才能获得临床益处。刘心血管病的高危患者，应采取更积极的降脂治疗策略，降脂药物治疗需要个体化，治疗期间必须临测安全性。依据患者的心『『『【管病状况和血脂水平选样药物和起始剂星：，用较大剂量的ｎ＿３多不饱和脂肪酸有增加出血的危险，并臣对糖尿病和肥胖患者凶增加热卡的摄人而不利于长期应用。圭堡！生迪墅氢盘查！塑！生！旦盟堑鲞蔓ｉ期！！－！』！！鲤丛：监墅坚：！！！堑蔓！』在药物治疗时，必须监测不良反应，主要是定期检测肝功能和ｍｃＫ。如ＡｓＴ或ＡＬＴ超过３×ｕＩ．Ｎ，应暂停给药。停药后仍需每周复查肝功能，直至恢复正常。在用药过程中应询『ｕＪ患者有无肌痛、肌压痛、肌无力、乏力和发热等症状，血ｃＫ升高超过５×ｕＬＮ应停药。用药期问如有其他可能引起肌溶解的急性或严重情况，如败血症、刨伤、人手术、低血ｊＫ和抽搐等，应暂停给药。六、特殊人群的血脂异常治疗（一）糖尿病１糖尿病合并血脂异常的机制：心血管疾病是２型糖尿病患者死亡的主要原因。与非糖尿病患者相比，糖尿病患者发生心血管疾痫的危险性更大，后果更严重。在血清Ｔｃ水平相当的情况下，糖尿病患者患心血管疾病的危险性是非糖尿病患者的２—４倍。这种危险性增加内在的机制小仅与高血糖有关，也涉殛其他重要危险因素，如脂类代谢紊乱和高血压。糖尿病合并血脂异常与胰岛素抵抗有着密切关系。糖尿病血脂异常的特征是ＴＢ升高，ＨＤＬ・ｃ降低，ＬＤＬ－ｃ升高或正常，ｓＬＤＬ升高，即致粥样硬化血脂异常。临床宿例中单纯性血脂紊乱（特别是单纯低高密度脂蛋白血症）很少，高ＴＧ合并低ＨＤＬ—ｃ较为多见，最常见的足Ｔ℃和代水平都显著卅高。糖尿病的病理电埋机制是胰岛素抵抗和胰岛素分秘缺乏，二者都可引起脂类代谢紊乱导致血脂异常。２捌糖尿病患者易发生致动脉粥样硬化性血脂异常，这与２型糖尿病多伴发中心性肥胖及胰岛素抵抗有关。当脂肪组织数量增多，尤其腹内脂肪细胞肥大时，脂肪细胞内的１Ｂ易分解形成游离脂肪酸，循环中常出现高游离脂肪酸血症，并使ＴＧ以及肝内ＶＬＤＬ、ａｐ０Ｂ．。等富含１’Ｇ的脂蛋白合成增加，且对其清除也减弱，因此可发生严重的高甘油三酯血症。在胆固醇酯转运蛋白的作用下，ＬＤＬ中的胆固醇酯与脂蛋白中的＿ｍ可Ｉ．阢，扁者在肝脂肪酶（ＨＬ）的作用下分解其中的ＴＧ，最终细施－巨噬细胞的清遭夫受体识别、吞噬，形成袍辣细胞，促进动脉粥样硬化的发牛。与此同时，在高极低密度脂蛋白／高甘油ｉ酯血症时，ＨＤＬ经胆固醇转运蛋白驶肝脂肪酶作用后易崩解。闲此，血脂紊乱者呈现高片油三酯札赢时多伴和脂蛋白脂酶活性降低起重要作用。此外，机体长期处于高Ｂ的糖化率增加，使ＬＤＬ与受体ｊ竹结台能糖尿病血脂异常合并其他动脉粥样硬化危险因素时，危万方数据２．糖尿病合并麻脂异常的治疗“４’“ｌ：血脂异常是精尿病人群的常见并发症以及心血管病的主要危险囡索，必须进行治疗。．临床试验已经证明吲脂治疗可以届著降低精尿病患者发牛心血静事什的风险。１）糖尿病血脂紊乱的治疗原则：（１）高脂血症治疗用于冠心病预防时，若对象为临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者，属于一缴预防，对象为已发牛冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者属于二级预防。（２）一级预防要根据对象有无其他危险因素及血脂水平分层防治。（３）以饮食治疗为基础，根据病情、危险闲素、血脂水平决定是否或何时开始；＃物治疗。２＞非药物治疗措施：包括饮食和其他治疗性生活方式的调节，用于预防血脂代谢紊乱，也是血脂异常治疗的基础。（１）饮食调节：其目的是保持合适的体重，降低过高的血脂水平，兼顾其他术健康的饮食结构，如食盐茸。可采用的方式有：控制摄人总热异量．特别强河减低脂肪，尤其胆固醇和饱和脂肪酸的摄人量；适当增加蛋白质和碳水化合物的比例；减少饮酒或戒烈性酒。（２）其他非药物治疗措施：包括运动锻炼和戒烟。３）药物治疗措施：适用于治疗性生活方式干预后疗效小满意者，冠心病发病危险较高或已有冠心病者。３．ＬＤＬ－ｃ作为苗要治疗目标：现有证据表明，要达到防治缺血性心脑血管疾病的目的，首先耍考虑降低Ｉ．Ｄ１．一ｃ。ＬＤＬ－ｃ日标水平依心血管疾病危险程度而定。（１）糖尿病伴心血管病患者为极高危状态。对此类患者不论基线ＬＤＩ．一ｃ水平如何，均提倡采用他汀类治疗，将【ＤＬ—ｃ降至２０７ｍｍ０Ｌ／Ｌ（８０ｍ∥ｄＬ）以下或较基线状态降低３０％～４０％。（２）大多数糖尿病患者即使元明确的冠心病，也应视为高危状态：流行病学研究和临床试验显示住这些患者心血管事件的危险人致相当于有确立心血管瘸而无糖尿病者。这两类患者均得益于降ＬＤｆ，ｃ治疗，治疗日标为ＬＤＬ—ｃ＜２．５９ｍｍ出Ｌ（１∞ｍ∥ｄ１）。治疗首选用他汀类药物。（３）无心血管病的精尿病患者其基线ＬＤＬ－ｃ＜２５９ｍｍ∥Ｌ（１００ｍｇ／ｄ１）时，是否起用降ＬＤＬ．ｃ曲必须结合临床判断。他汀类药物治疗在槠尿病患者的心血管病二级预防巾的作用十分明确。ＬＤＬ－ｃ明显升高者他汀类药物是酋选治疗：ＬＤＬ—ｃ轻、中度升高的糖屎病人群的临床研究也显乐“｛他汀类药物可以显著降低包括非致死性心肌梗死或冠心病死亡的主要冠心病事件的发生率。在高危或中高危患者使用降ＬＤＬ—ｃ药物时，建议治疗强度应达到ＬＤＬ—ｃ水平降低３０％一４０％。他汀类药物使用有禁忌者可用胆酸隔置剂或胆固醇吸收抑制剂。４．高甘油三砖血症作为治疗目标：（１）血清ＴＧ水平临界升高在１７０～２．２５ｍｍｏｌ／Ｌ（１５０～１９９ｍ∥ｄ１）时．治疗措施是：非药物治疗，包括治疗性饮食、减轻体重、减少饮酒、戒烈性酒等。（２）如血清Ｔｃ水平在２，２６—５。６５ｍｍｏＬ／Ｌ（２００—４９９ｍｇ／ｄ１）时，可应用贝特类药物。贝特类药物的临床试验ＨＨｓ、ＶＡ—ｆＩｒｒ、ＤＡＩｓ、ＦＩＥＬＤ均进行交换，将脂蛋自中的ＴＢ转运给ＬＤＬ，形成富古Ｔｃ的形成含胆固醇相对较多的ｓＬＤＬ。ｓＬＤＬ易被氧化而产生过氧化脂质，并不易被经典的ＬＤＬ受体途径代谢，从而被单核有低高密度脂蛋白血症。在Ｊ‘述过程巾，肝脂酶｛舌性的增加血糖状态致使ａｐｏ力下降，从而延缓了其在血浆中的清除，增加巨噬细胞对其摄取，进一步促进泡沫细胞的形成。险因素的叠加会使发生冠心病的危险大大增加。，这类动脉粥样硬化危险因素为：年龄大、高【ｆ【Ｌ压、吸烟和糖尿病、女性绝经期后、冠心病家族史等。危喻因索越多，发病的可能性越大。生堡，＆壹蟹病塞落２００７手５旦墨堑鲞箜！塑！！－！』！！盟ｔ！Ｉ：丛盟！塑！：ｙ堂．堑盟生！证明能改善糖尿病患者的｜】Ⅱ月阿状况，防止粥样硬化的发生与发展。降低１℃还有另外的作用：（１）降低７吣纠正脂毒性呵减轻机体的胰岛索抵抗和保护胰岛素Ｂ细胞功能，这两点都有益于｜里【止糖耐量忠化。（２）在ＴＧ≥５６５ｍｍ０Ｌ／Ｌ（５００ｍ∥ｄ１）者易反复发生胰腺炎，不仅会使糖昧病恶化还可能嘲胰腺炎的并发症危及牛命，此时应首先考虑使用贝特类约物迅速降低Ｔｃ水平。５．低高密度脂蛋白『『『Ｌ症作为治疗目标：川）ｌ。一ｃ低于１．０４ｍｍ０Ｌ／Ｌ（４０ｍ∥ｄ１）是冠心病的预测因素。ｆＩＤＴ．一ｃ低的患者立ｕ果ＬＤＬ＿ｃ水平较高，治疗的首要目标是Ｔ．ＤＩ，一ｃ。ＬＤＬ—ｃ达标后，当有高甘油＿二酯血症时，下个目标足纠正低ＨＤＬ—ｃ。低ＨＩ）ｌ，ｃ与胰岛素抵抗密切相关，因此能改善机体胰岛素敏感性的ＴＬｃ（如减肥和增加体力活动）和药物（如胰岛素增敏剂）都有助于提高血ＨＤＬ—ｃ水平。使ＨＤＬ－ｃ≥１．０４ｒｍｎｏＬ／Ｌ（４０ｍｇ／ｄ１）应作为已有心血管疾病或尚无心ｍ管疾病仉已是高危患者的治疗目标。７１１ｌＪｃ包括戒烟、减轻体重、减少饱和脂肪和胆固醇摄人和增加小饱和脂肪摄人、规律运动，有助于升高ＨＤＴ．一：：１１．ｃ未能这标时加用药物治疗，选用贝特类或烟酸类。ＶＡ—ＨＩＴ研究证明，对于ＨＤＬ—ｃ低、ＬＤＬ—ｃ不甚高的患者，给予贝特类药物治疗有益．对此类患者推荐用贝特类药物。烟酸缓释制剂能较好地升高ＨＤＬ—ｃ．可视情况选用。（二）代谢综合征１．代谢综合征的脂质代谢紊乱：代谢综合征的血脂异常表现为ＴＧ水平高、ＨＤＴ．一ｃ水平低、ｓＩ．Ｄｒ．增多。代谢综合征患者肥胖呈内脏型．内脏脂肪细胞的代谢比皮Ｆ脂肪活跃。脂肪细胞释放游离脂肪酸增多。ＦＦＡ为ＴＧ的合成原料，ＨＦ内时ＶＴ｜ＤＩＪ、ａｐｏＢ，。等富含ＴＧ的脂蛋白合成增加而清除减弱。血循环中ＴＧ增高。许多非脂肪组织器官如肝脏、骨胳肌、胰腺等出现ＴＧ沉积，从而引起肝脏及外周组织的胰岛素抵抗。２代谢综合征的治疗“聃Ⅲ】：防治代谢综合征的主要目标是预防临床心血管病以及２型糖抹病的发病，对已有心血管疾病者则要预防心『ｆ『Ｌ管事件再发。积极持久的生活方式治疗是达到上述目标的重要措施。原则上应先启动生活方式治疗，如不够，再用针列个别危险因素异常的药物治疗。代谢综合征时凋脂的目标是较为一致的，即７ｒＧ＜ｌ７０唧ｏＬ／Ｌ（１５０ｍ∥ｄ１）、ＨＤＬ．ｃ≥１０４ｍ啪Ｌ／Ｌ（４０ｍ异／ｄ１）。具体如下：１）基本危险因素的治疗：Ｋ期预防心血管病与防治糖尿病。（１）腹部肥胖：通过生活方式改变使体力活动增加和摄人饮食的热ｐ量，使体重在１年｜ｔＩ：｜减轻７％～１０％，争取达到ＢＭＩ和腰围ｌＩ：常化。（２）体力活动：推荐规则的中等强度体力括动。每周５～７灭有每天３０一６０ｍｉｎ步行以Ｊ：轻或中等强度运动。对有心血管病者，在危险评估和运动试验后指导其运动量。（３）控制饮食：推荐饮食中饱和脂肪＜７％总热鼻．胆固醇＜２００ｍ∥ｄ，总脂肪占２５％一３５％总热万方数据卡：饮食州整巾除热量摄人外，要多食全谷类及纤维素食品。根据标准体重及平时体力活动情况将热卡在定范嗣内。保持饮食中的碳水化合物（５５％～６５％）、脂肪（２０％～３０％）、蛋白质（１５％左右）的合理比例。对于ＴＧ水平特别高者应将碳水化合物的比例进一步减少，增加蛋白质的比例。２）血月阡异常的治疗：按危险程度和血脂异常的类型决定治疗目标和措施。（１）低度危险：坚持ＴＩ．ｃ。直ｕ仍Ｉ．ＤＩ．一ｃ≥４９２ｍｍ０１／Ｔ．（１９０ｍ∥ｄ１），加用药物治，，，ＬＤＩ．一ｃ４１４～４９２ｍｍ０１／１．（１６０～１８９ｍ∥ｄ１）者，根据临床考虑是否加片ｊ药物治，，。潮，目标为ＬＤＬｃ＜４１４，ｎｍｏＬ／Ｌ（１６０ｒ吲ｄ１）。（２）Ｌ｝ｌ度危险：基线ＬＤＬ—ｃ≥３３７ｍｍｏ∥Ｌ（１３０ｍ∥ｄ１）者给予ＴＬｃ，必要时加用药物治疗；如ＬＤＬ—ｃ≥４．１４ｍｍｏＬ，Ｌ（１６０ｍ∥ｄ１），ＴＬｃⅢ时加用药物治疗。基线ＬＤＬ—ｃ２．５９—３．３４ｍｍｏＬ／Ｌ（１００～１２９ｍ吕／ｄ１）而主要危险园索：｜啐！制不好者，可考虑启用降脂治疗。治疗目标为＜３３７唧出Ｌ（１３０ｍｇ／ｄ１）。（３）高危患Ｉ芹：ＴＴ￡加降Ｔ，ＤＴ—ｃ药物。基线ＩＪＤＴ，ｃ≥２．５９ｍｍＬ／Ｉ，（】００ｍｇ／ｄ１）者即用降脂药物；已治疗而ＩＤＬ—ｃ仍≥２．５９ｍｍ０１儿（１００ｍｇ／ｄ１）者，加强降ＩＪ】Ｉ．一ｃ治疗。基线Ｉ．ＤＩ．一ｃ＜ｍｍｏｌ／１．（１００ｍ∥ｄ】）者，按临床判断用药。治疗目标为＜２．５９ｍｍｏｊ／Ｉ．（１００ｍ∥ｄ１），如属于极高危，治疗目标为＜０７ｍｍ０１／Ｌ（８０ｍｇ／ｄ１）。（４）非ＨＤｏｃ升高者：对高危患者，或是积极降脂并使ＬＤＬ－ｃ已达标，但非ＨＤＬ－ｃ仍高者，加用』Ｊ｛特类（非诺！【！特优先）或烟酸。如ＴＧ≥５．６５ｍｍｏｖＬ（５００ｍｇ／ｄ１）应及早扁用贝特类或烟酸治疗。（５）ＨＤＬ・ｃ低者：强化ＴＴ．ｃ，减低体重，增加体力活动。３）高血球的治疗：血压≥１４０／９０ｍｍＨｇ的非糖尿病患者，用降压药使血压达到１４０／９０ｍｍＨｇ以下；血压≥１３０／８０ｍｍＩｋ的糖尿病患者＿Ｈｊ降压药使血压达到１３０／８０ｍｍ№以Ｆ：在降压治疗的同时要强调ＴＬｃ的重要性。４）高血糖的治，，：对血糖调节异常者，可采驭饮食控制、增加体力活动、减低体重，使血糖恢复正常；已有糖尿病者，在牛活方式的Ｉ。预下，加用降糖药物，使糖化【【ＩＬ红蛋白（ＨｂＡｌｃ）＜６．５％。在此，可以考虑合理应用改善胰岛索敏感性利于调脂的药物如：（１）噻唑烷二酮类药（ｔｈ・船一商ｎｅｄｉ０兀ｅｓ）：该类药物可激活细胞内过氧化酶增殖体激活体叫（ＰＰＡＲ一１），从而促进细胞内胰岛素受体底物活性而增加胰岛素敏感性，减少肝糖异生和肝糖输出。其次，能够通过增加葡萄糖转运体４和１的作用而收善骨骼肌和脂肪组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用。研究证实该类药物能降低游离脂肪酸、ＬＤＬ－ｃ、Ｔｃ，增大ＬＤＬ体积，升高ＨＤＬ—ｃ。（２）二蚌｜双胍：能抑制葡萄糖吸收，减少肝糖异建和输出，还有降低游离脂肪酸、ＬＤＬ．ｃ、ＴＧ，升高ＨＤＬ—ｃ的作用；此外，尚可显著降低体重。５）促柃状态：高危患者启用低剂量阿司匹林，已有粥样硬化心＿『Ⅱ管病而对阿司匹林禁忌者用氯吡格需。巾度高危者考虑低剂量阿司匹林预防。６）促炎状态：生活方式治疗。２．５９２坐堡：垒血篮瘟盘查！螋王生！旦筮翌益笙！塑堡！垫』！！鲤丛：塾塑！！塑，！！！堑盟生！（鼍）其他１急性冠状动脉综合征时的降脂治疗“““２｜：因急拦Ｅ冠状动脉综合征或行ＰｃＩ收住院治疗的患者，应在住院后立即或２４ｈ内进行ｆ『『Ｌ脂测定．并以此作为治疗的参考值。急性冠状动脉综合征属于极高危，无论患者的基线Ｔｃ和ＬＤｏｃ值是多少，都应尽早给予他汀类药物治疗。原已服用降脂药物者，发生急性冠状动脉综合征刚小必中止降脂治疗，除非出现禁忌证。急性冠状动脉综合征时，他汀类药物的剂量可以较大，如无安全性方面的小利凼素，可使ＬＤＬ—ｃ降至＜２．０７ｍｍｏ∥Ｌ（８０ｍ异／ｄ１）或在原有基线上降低４０％以上。在住院期间开始药物治疗有明显的箍处：调动患者坚持降脂治疗的积极性，使医生和患者自己是重视出院后的长期降脂治疗。２．重度的高胆固醇血症：如空腹血清’ｒｃ≥７７６ｍｍｏＬ／Ｌ（３００ｍ∥ｄ１）或Ｉ．ＤＬ—ｃ≥５．１８ｍｍ０１／（２００ｍ∥ｄ１），常见于明显基因异常者，如单基目型家族性高胆同醇血症（ＦＨ）、家族性载脂蛋白Ｂ缺陷癌和多基因型高胆固醇血症等。对于这些情况，尤论患者是否有冠心病或危险闲素，都应积极进行治疗。对于ＦＨ患者，能有效降低胆固醇的药物首推普岁布考。对严重的高胆圄醇血症患＿荇．也可考虑联合用药措施，如他汀类药物加普罗布考、胆酸螫合剂、依折麦布、烟酸、儿特类等，以达到治疗的目标值。３．中度以卜的高甘油ｉ酯血症：大规模流行病学调查资料进行综合分析的结果提示，ＴＧ升高是冠心病的危险凶索。在临床实践巾，ＴＧ升高最常见于代谢综合征患者。部分富含ＴＧ的脂蛋白具有致动脉粥样硬化作用，这部分主要是残粒脂蛋白（即部分降解舶ＶＬＤＬ）。对于ＴＧ升高治疗的策略取决ＴＧ升高原因和严再程度。为ｒ防治冠心病，对于临界或轻中度高甘油ｉ酯血症者，首要阿标仍是降低ＪＪＩ）Ｔ．一ｃ，并使其达到目标值。ＴＧ水平在１．７０～２．２６ｍ肿ⅣＩ。（１５０～１９９ｍ∥ｄ１）者，主要采取非药物治疗措施，减轻体重，增加体力活动。如ＴＧ术甲在２．２６—５．６５岫ｏＬ，Ｌ（２００～４９９ｍ∥ｄ１）者，非ＨＤｌ．一ｃ成为治疗的次级目标。为了达到非ＨＤＬｃ的目标值（ＬＤＬ－ｃ的目标值＋ｏ．７８ｍｍｏＬ／Ｌ），需要药物治疗．加用烟酸类或贝特类。’Ｊ１Ｇ≥５．６５ｍｍｏ∥Ｌ（５００ｍ∥ｄ１）时，首要目的是通过降低１１Ｇ米预防急性胰腺炎的发生，治疗遗崩ｍ特类或烟酸类。４低高密度脂蛋白血症：对于冠心病患者或心血管疾病高危人群，在常规进行血脂检测时席包括ＨＤＬ—ｃ的测定。这小仅有助于分析个体发生冠状动脉事件的危险性，而且有益于制定心『『ｉＬ管病防治的其体措施。推荐川）ｆ—ｃ＜１．０４ｍｍ０Ｌ／Ｌ（４０ｎ－∥ｄ１）作为已有心血管疾病的患扦，以及虽无心血管疾病临床表现而有多重危险因素聚集的高危患者的治疗起始值。具有致粥样硬化Ｊｆ｜Ｌ脂异常的２型糖尿痈患者或代谢综台彳『ｆｊ的患者，腹犁肥胖伴空腹高胰岛素血疖的患者是手要的防治对象。提高ＨＤＬｃ水平是继ＬＤＬ．ｃ后未来治疗的另一个方向。推荐：（１）刘于尊纯低ＨＤＬ－ｃ的个体，膻首先采用改善生活方式的措施，鼓励进行生活方式的改变包万方数据括戒划、减轻体重、增加不饱和脂肪酸摄人、规律运动以及适量饮酒，以达到升高ＨＤＬ—ｃ的目标。（２）对低ＨＤＬ—ｃ、低危ＬＤＬ—ｃ患者，或用他汀类药物后１『ＤＬ—ｃ仍低者，给烟酸类或贝特类治疗。低危ＬＤＬ－ｃ定义为ＬＤＬ．ｃ低于现有临床指南所推荐的药物治疗界限。炯酸类或贝特类可巾度升高ＨＤＬ－ｃ，且㈦时能降低非ＩＩＤＬ．ｃ和ＴＧ。这一推荐适用于不需要他汀类药物降低ＬＤＬ－ｃ的患者，以及按照指南已应用他汀类药物治疗的患者。（３）对低ＨＤＩ，ｃ且属高危者，宜用他汀类药物合并炳酸或贝特类药。下列措施对升高ＨＤＬ－ｃ具有非常蕈要的作用：（１）减轻体重。肥胖常伴有血清ＨＤＬ—ｃ水平降低。弗莱明议于代研究资料表髓，８年期问体重每增加２２５ｋｇ，血清ＨＤＬ—ｃ水平目ｕＦ降５％。临床试验已显尔，减轻体重明显升高ＨＤＬ—ｃ。（２）适最运动。弗策明汉的研究表明，即使是轻微运动亦有升高血清ＨＤＬ－ｃ水平的效麻，，每周运动ｌｈ以上者比运动少于１ｈ者的血清ＨＤＬ—ｃ浓度高０１５一Ｏ．２１Ｉｎｍｏ∥Ｌ（６～８ｍ昏／ｄＩ）。（３）戒烟。多数研究资料显示，吸烟者比不吸烟者的血浆浓度低于Ｏ．０８～０１３ｍｍ０１／Ｌ（３—５ｒ吲ｄ１）。有人认为可能还低估了吸炯的影响，因为吸烟与饮酒常常相伴随，而饮酒与血清ＨＤＬ－ｃ水平正相）乏。（４）适量饮酒。适度饮酒可升高ＨＤＬ—ｃ，但这取决于肝脏能正常合成ＨＤＬ。长期大量饮酒町损害肝脏功能，反而会造成血清ＨＤＬ．ｃ水平Ｆ降。少量长期饮涌者，血清Ｈ『）【一ｃ水平相对较高，患冠心病的危睑性也低于不饮酒者。５混台型血脂异常的治疗：混合型血脂异常［高低密度脂蛋白血症伴高甘油三酯血疰和（或）低高密度脂蛋白血症］和严重的高低密度脂蛋白血症是常见的ｍ腑异常类型，治疗上使用一种降脂药难以使血脂水平满意达标，常需要联合作用机制不懈的降脂药物。联台降脂药物治疗具有如下优点：（１）相当一部分患者使用单一降脂药物不能达标时，联合用药丌Ｊ提高血脂水平的达标率。（２）联合用药充分发挥药物互补协同作用，有利于全面调整血腊异常：（３）避免增大种药物剂量而产生不良反应。因此，在以他汀类药物作为大多数ｍ脂异常患者的首选治疗药物的基础上，联合另一种降脂药以全面改善血脂异常，或增强安全性，旨在进一步降低心血管病的危险。高低密度脂蛋白札症伴高甘油二酯血症患者，ｕ）Ｉ．一ｃ水平达标是首要的治疗日标，然后，ｌ挺据ＴＧ水平来选择治疗措施，即逐渐增加他『Ｊ类药物剂量眦进一步降低ＬＤｌ．一ｃ和使非ＨＤＬ—ｃ达标，然后加用另一种降脂药以降低。ｉ１Ｇ。如ＬＤＩ．一ｃ已降至其Ｒ标水平，但ＴＧ水平＞５６５ｍｍｏ扩Ｌ（５００ｍ∥ｄ１），通常需要小心加用・种烟酸或贝特以尽快降低ＴＧ，如患者血清Ｔｃ水平＞２２６ｍｍ出Ｌ（２００ｍ∥ｄ１），但＜３３９ｍｍｏＬ／Ｌ（３００ｍｇ／ｄ１），町鼓励患者积极控制饮食，增加体，Ｕ活动以及减轻体重等，或增加他汀类药物剂最以进一步降低Ｉ卫Ｌ—ｃ水平，可使非ＩＩＤＬｃ达标。一般来说，混合型靠脂异常患者，如果，ＩＧ水甲＞２，２６ｍ舢ｌ／Ｌ（２００ｍ∥ｄ１）但＜４５２ｍｍ∥Ｌ（４００Ⅲｇ／ｄ】ｊ时，首先使用他汀类药物，可使ＴＧ水平生生一垒血鳖瘟盘盔！塑！生！旦星堕鲞璺！趟些一！』！！蔓－些：坐！！！盟，！！ｌ：篁羔！：！约降低３０％，在ＬＤＬ－ｃ达标后再根据血脂指标的变化选择单药治疗或联合药物治疗。征有动脉粥样硬化性心血管疾病伴严重高甘油三聘血症患者，通常需要联合他汀类与儿特类药物或他汀类与烟酸类药物。高ＬＤＬ—ｃ伴显著低ＨＤＬ—ｃ患者，ｕ）Ｌ—ｃ仍为达标的首要口标。在此基础上根据ＨＤＬ—ｃ水半首先以生活方式改变为主，必要时合用可升高ＨⅢ，ｃ的贝特类或烟酸类，特别是存在代谢综合征时。他汀类与！Ｊ！特类或烟酸类药物合用有增加肌病的危险，应特别注意安全性。他汀类与贝特类药物合用以非诺贝特为首选，以小剂量Ｊｌ：始，在安全性监测下逐步调整剂量。６．老年人血脂异常的治疗：ＰＲｏｓＰＥＲ研究Ⅲ’与其他大规模的临床试验证实，调脂治疗防治冠心病的Ｉ拮ｉ床益处不受年龄的影响．对于老年心血管危险人群同样应进行积极的调脂治疗。由于老年人罹患心血管病的绝对危险度高于一般成年人，其调脂治疗的收箍可能较好。在肝肾功能正常的老年人采用的调脂药物的剂量一般无需特别考虑。世由于老年人常总有多种慢性疾病需服用多种药物治疗，加之有不同程度的肝肾功能减退及药物的代谢动力学改变，易于发生药物相互作用和小良反应。凶此，降脂药物剂量的选择需要个体化，起始剂量不宜太大，在监测肝肾功能和ｃＫ的条件下合理调糕药物用量。在出现肌无力、肌痛等症状时需与老年性骨、关节和肌肉疾病箍别，及时复查ｍ清ｃＫ水平。中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会的组织与人员中华医学会心血管病学分会：方圻诸骏仁高润霖胡太一ｌ周北凡｛武阳丰赵枣赵水平游凯陆宗良叶平李健斋ｌ吴宁陈在嘉龚兰生徐成斌姜永茂宁田海中华医学会糖屎病学分会：项坤三贾伟平潘长玉扬文荚翁建平纪立农陆葡明中华医学会内分泌学分会：李光伟曾正陪陈家伦高妍宁光滕卫平中华医学会检验分会：鄢盛恺陈文祥叶平ｌ李健斋卫生部心血管病防治研究中心血脂异常防治委员会：诸骏仁高润霖胡大一冯建章胡盛寿杨跃进葛均波霍勇马虹沈卫峰陈纪林吴宁曾定尹昊学思贾国良黄德嘉维成斌陈在嘉陆宗艮ｌ旦韭垦武阳丰陈保生叶平潘长玉陈文祥赵冬赵水平陆国平严晓伟游凯部盛恺李建军李小鹰李勇李莹扬晓光项志敏指南制订编写组成员：诸骏仁ｊ周北凡｝武阳丰赵冬赵水平叶平陆宗良游凯陆国平项坤三贾伟平李光伟郫盛恺陈文祥参考文献’ＩｊＬＬ｜华人民共和国Ｊ土乍部２０【）６中国卫生统｝卜年鉴北京：中万方数据国协和医科大学出版社，２００６．［２］陶寿淇，武阳丰，主编嵯疗卫生人员心血管病防治知识北京：中目友谊出版公司，２０００［３］ｚｈｏ¨Ｂ．ｚｈ【ｌｇ删ａｔｉ帅ｂｅｔ…ｎＨ，ｗｕＹ，ｅｔｄＴｌｃＩｄ…ｅＥｃｄｏ西ｃｄ蛐ｄｙｍａｎｄｉｓｋｆａｃｔｏⅡ０ｆ㈣ａｒｖｏｆｔｈｅｈｅａｎｄｌ驼ａ８ｅａｎｄ３ｔｍｋｅⅧＣｈｍ恍ｐ。ｐ血“ｏｎｓＣＶＤ胁坩血０ｎ，１９９８，１（３）：２０７＿２１６ｆ４］ｗｕｚ．Ｙａｏｃ，ｚｈａｏＤ，ｎｄＡｏＤ船ｎｄａⅡｄｄｅｋｒｍｉｎａｍｓｌｎｃａｒｄＬｏｖａＢｃｕｌ盯ｄｉ煳…ＣｌｌＩｎ＆，ＰⅢｃｏ】】ａｈ旧ｔｉ忡ｓｌｕｄｙＩ；ｍｏｒｂＩｄ；‘ｙａｎｄｍｏｎｄｉｔｙｍｏｍｔｏ五“ｇＣｊｒｃｌｌｌｎｉｏｎ，２（ｍｌ，１０３（３）：４６２４６８１５］ＨｅＪ，ＧｕＤＦ，ｗｕｘｃ，ｅＬａ１－ＭＷｏｒｃ—ｓｏｆＤｅ讪删ｍｌＧＭｅｎａｎｄｗｏｍｅｎｉｎｃｈｉｎ＆ＮＥｎｄＪＭｅｄ，２００５，３５３（１１）：１１２４一１１３４［６Ｊ赵冬．是兆苏．千薇，等北京地区１９８４一１９９７年急性冠心病事件发病率变化趋势（中国ＭｏＮｌｃ＾方案的研究）．中华心血管病杂志，２０００，２８（１）：１４—１７．［７］王文化，赵冬，吴桂贤，等北京市１９８４－１９９９年人群脑卒中发病率銮化趋势中华流行病学杂志，２００１，２２（４）：２６９—２７２［８］工文化，赵冬，吴桂贤，等北京市１９８４—１９９９年急件脑出血和脑口ｆ【桂发病率变化趋势中华流行病学杂志，２００２，２３（５）：３５２－３５５［９ｊ刘静，赵冬，晃兆苏，等．低密度脂蛋白且ｑ囤醇与心血管病发病关系的前瞻性研究．中华心血管府杂志，２００１，２９（９）：５６ｌ・５６５．群缺血性心血管病事件的预测作用中华心血管病杂志，２００４，３２（７）：６４３・６４７．特点研究．中华预防医学杂志，２００５，３９（５）：３０６０１０．要危险固素流行现状放从８０年代初至９０年代未的变化趋势中华心血管病杂志，２００ｌ，２（２）：７４０９．脂异常防治建议．中华心血管病杂志，１９孵．２ｓ（３）：１６９一”５作组我国各级医疗卫牛人员对胆固醇认知水平的横断而调查中华心血管病杂志，２００２，３０（３）：１５６・１６０．症临床控制状况多中心协作研究一达标率及影响因素．Ｌ｝Ｉ华心血管病朵志，２００２，３０（２）：１０９一１１４ｗｕＹＦ．‰ｘＱ，Ⅱｘ．Ｈ缸ｈ山ｅｃ刊ｉｏ㈣Ｉ盯ａｎｄｕｓＡ—ＰＲｃｃｄｌａｂｏｒａＩ眦ｓｔｕｄｙ０ｆＣ刊ｌｏｐｄｎｍｆＩａｒｙＥｐｉｄｅｍｉｄｏ科ＲｅｓｅⅡＩｃｈｃｍｕｐａｎｄｔｈｅｃｂｌｒｎＭｕｌ【ｉｃｅｎｔ町ｃｏｌｌａｂｏ哺ｄｖｅｃ丑ｒｄｊｏ煳ＨＩ盯Ｅ斟ｄｅ鲥ｄＤ盯（ｅｂｉｎａｓｔｕｄｙｏｆＭｕｃＡ）Ｒ稻雌曲ｃ删ＢＥｓ乜ｍｍｉｏｎ。ｆｃａ—ｉ㈣ｕＩ盯ｄｉｓｅ删ｉｎｔｅｎ—ｖｅａｒｎ８ｋｏｆ±札ｄａｎｄｎｏｎ－矗诅ＩｉｓｃｌｌｅｍｋＣｂｉ∞６ｅＣｉｒｃｕｌ址ｉｏｎ．２（】０６．１１４（２１）：２２１７－２２２５．的评价与干预研究一国人缺血作心血管病发病危险的评仙方法及简易评估丁具的开发研究巾华心Ｉ【ＩＬ管病杂志，２００３．３ｌ（１２）：８９３州）ｌ及应ＨＪ／／胡大一心脏病学实践２００４北京：人民卫生出版朴．２００４：１５之５．１９。赵水平血浆脂蛋白代谢／／赵水平临床血脂学长沙：湖南科技出版社，１９９９：３—１４ｍ脂临床检测２耍其意义中国临床医生，２００３，３１（１０）：２７＿２９Ｂ．Ｔｃｈｅｍｏｆ靠ｎｓｌｔｖｈｅａｎ出鼬川ｎｌｌｐｏｐｎ舳；ｎ邯■】ｃｋ…ａＡ，Ｍｏ哟柚１ｓ．ｅｔ出ｓｍ甜ｌ，ｄｅ—ｌｏｗ－ｐ＂出ｃｔｏｒ。ｆｔ｝ｌｅｍｋ０ｆｌ蚍ｈ舢－】ｃｍｅ¨：ｐｒ憾ｐｅｍｉｖｔｒＢｓｕｈｓｆｒｏｍｔｈｅＱｕｅＩⅪｃｃＢｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｓｔｕｄｖｃｉｒｃｕｌａｔｌ椰，】９９７，９５（１）：６９—５ＪＭ刚ｆ，【ｉｉ＾，Ｂ【埘ｋｂｕｍｅｔ出ｐｏ耻１ｎｉｏｎｃｈｏｌｅｓｋｍｌｋｖ一㈨Ｉ‘ｉ㈨ａｒｙＨ，Ｋｒ。ｍｈ叫ｔＤ，ｈｅａｎｄｉ㈣ｄｅａ山６（：ｈ叫舭…ｉｎ［Ｊ０］李莹，陈志红，周北凡，等血脂和脂蛋白水平对我国中年人［１１］赵盘华，张坚，由悦，等，中国１ｓ岁及以上人群血脂异常流行【１２］国家“九五”科技攻关课题协作组我国巾年人群心血管病主［１３］中华心血管病杂志编辑委员会血脂异常防治对策专题组．血［１４］我国社区医疗卫生人员心血管病健康教育（培训）计划课题协［１５］全国高胆固醇｜ｆ｜Ｌ疖拧制状况多中心研究协作组．高胆固醇咖ｆ１６［１７］国家“十五”科技攻关项目田作组冠心病与脑率中综合风险［１８ｊ赵冬，土薇，刘静，等中围』、群１０年心血管发病危险的评估［２０］赵水甲｛２１］Ｉ删ｈｅ【２２４１０士生！坠血壁瘗基查！Ｑ盟生！旦盟塑望要５塑垦ｂ坐』！！旦ｉ！！，丛！Ｙ１９９１，坠１．塑盟！：！…ｎｃｏｕｎ恤ｅｓＥｕｒＩｋａｒ【Ｊ．１９９７，１８（４）：５６６５７ｌ［２３］Ｇ０ｔｔｏＡＭＪｒ，ＢｎｎｃｏｎＥＡＡ蛐ｓｓｉｌ唱Ｉｏｗｌｅｖｄｓｏｆｂｉ出一ｄｅｎｓｌ‘ｙ１１ｐ叩ｒ毗ｅＩｎｃｈｄｅｎｅｍｌａｓ…ｋｆ髓ｔｏｒ１ｎｃｏｍｎ３ｑ１１糊ｎ击ｓｅａ５ｅａｗｏｒｋｊｎｇ印ｕｐｒｅｐ酣ａｎｄ“ｐｄ砒ｅＪＡｍＣｏｌｌＣａＩｄ“，２００４，４３（５）：７１７－７２４【２４］Ｄｕ｛｛ｆｙＤ，Ｒａ（１ｅｆＤＪＥｍｅｒｇｉｎｇ【ｈｅ。印ｉｅｓｔａｒｇｅｄ邓ｈｌｇｈ—ｄｅｎｓ】峥ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｌｎｍｅ【ａｂｏ“ｓｍａｎｄ㈣ｃｈｄｅｓＩｅｒｏｌｔｒａｎ吕。０ｒＬｃｉＩｃｕｌｍｉ仰．２００６，１１３（８）：１１４０一１１５０［２５］＾…阳ｎＧ，ｓｃｈｕｋＨＲｅｊｍｉｏｎ。ｆｈ１小－ｄｅ】１ｓｌ‘ｙ１１ＰｏＰｍ吼ｎｃｈ胡ｅｓｋｍｌ衄ｄｔｒｉｄ，ｃｅｄｄｅｓｔｏｌｎｃＩｄ…ｅｏｆａｔｈｅｒ啪ｃＩｅｒｏｔｉｃ㈣ｍ町ａｎ８珂ｄｉ靶姻ｅ（ｔｈｅＰＲＯｃＡＭ麟ｐｅｉ…ｅ）．ＡｍＪｃａｒｄｉ０１，１９９２＋７０（７）：７３３１３７【２６］ＢｒｏｗｌｌＤＦ．船Ⅱｃｈｎｓｅｍｍｔｎｄｙｃ—ｄｅｓ１ｎｈｅｄｔｈａｎｄｌｎｉｓｃｈｅ“ｃｂｅａ工【ｄ黜ｅｓＨ，ＤｏｙｋＮＥｒＩｇＪＭｅｄ，１９６５，２７３（１８）：９４７—９５２［２７］ｗｄｌｄｍＢＧ，ＪｕｎｇⅡｅｒＩ，Ｈｄ呲Ｉ，越ａｌＨｊ出１叩ｏｌｌｐｏｐ工０ｔｅｍｌ“”印ｏｌｉｐ叩ｒｏｋｉｎＡ—Ｉ，ａｎｄｉｍｐ㈣ｅｎｔＢ，ｉｎｔＩＩ。ｐｒｅ出ｃｔｉｏｎｏｆｆ删ｍｙｏｃ州湖ｉＩ血耐ｌｏｎ（ＡＭＯＲ玛ｓｔｕ曲）：８ｐｍ８Ｉ茸ｃｔｌｖｅｍｕｄ■ｈｎｃｅｔ，２００ｌ，３５８（９２９８）：２∞６．２０３３［２８］ｃ卸嘶Ｂ，ｃ８卵叩Ｆ，Ｍ００ｑａＴＩｌｆａｃｔｏｒ如㈨ｈｅｍｌｃｓ，ｅｔｄＩｓＨ脚ｒｏｔｅｌｎ（ａ）｛ｌＩｌｉｒｍｅ阳ｎｄｅｎｔｃａＴＩｌｉｏ恻Ｉｋｎ寡ｋｂｅａ＾ｄｉ圳ｎｍｅｎ？ＴｈｅＱｕｅｂｅｃｓｔｕｄｙＪＡｍｃ棚ｃａｎｌ商，１９９８，３ｌ（３）：５１９巧２５［２９ＪＩ—ｕｃｏｆ㈣ｎ８升ｈ黜＾ｄｌｓｅａ６８：强ｅＧ，ＢｎｒｄＪＭ，Ａ“ｅｉｌｅｒＩ），ｅｔｄ“ｐｏｐｒｍｄｎ（ａ）粘８ｐｒｅｄｉｃｔｏｒＰＲＩＭＫｓＩ“ｄｙＡｔｈｒ。ｓｃ‰自ｌＲ，Ａ腿．１６３（２）３７７０８４【３０］ｃｕｉＹ，ＢｌｕｍｅｎｔｌｌｄＲｓ．ＦｌｄｗｓＪＡ，札出Ｎ＂－ｈｉＥｌｌ－ｄｅｎｓｌ‘ｙｌｉｐｏｐｍｌｅＩｎｃ｝Ｉｏｊｅｓｔｅｍｌｋｖｄａｓａ∽刊ｌ・Ⅱｏｒｏｆ∞珂ｉｏ㈣【ａｒｄｉｓｅａｓｅｍ僦ｄｉｔＹＡｍｈＩｒＩｔｅｍＭｅｄ，２００１，】６１（１ＩＪ：１４１３一１４１９［３１］Ｇｏｎｏ㈣ａｒｖＡＭ，Ａ㈣ｃｏＰ，Ａ吕５ｍａ衄Ｇ，融ａ】＿ＤｙｓＫｐｉｄ唧ｉａａｎｄｌ＂ａｎｄｉ舢Ｔｈ｜ＬＩＢＵＤｌｄｈａｎｄｂ帅ｋｆｏｒｃｌｉｕｉｃｄｐⅢｂｃＢ３ｒｄｅｄＩｎｋｍ砒ｌｏ叫ＵＰｉｄＩ山ｎｎ埘０ｎＢ㈣ｕ，ＮｅｗＹｏｒｋ２００３．［３２］赵水平高脂血症的临床表现厦分型中国临床医生，２００３，３１（１２）：２３．２５［３３］武阳丰．赵冬，周北凡，等中国人群血脂异常诊治和分层方案的研究中华心血管病杂志，２００７（３５）：４２８＿４３３．［３４］国家九丘攻关课飚涛作组我国心血管病筮病趋势预测及２１世纪预防策略的研究医学研究通讯，２００３，３２（１）：２｛［３５ｊ土薇，赵冬，刘静，等中国３５一“岁＾群胆同醇水平与１０年心血管病发病危险的前瞻性研究中华心血管癍杂志，２００６，３４（２）：１６９一１７３群缺血性心血管病事件的预测作用中华心血管病杂志。２∞４，３２（７）：６４３－６４７［３７］王薇，赵冬，吴兆苏，等．中国１１省市３５・“岁人群血清甘油三酯分布特点及与其他心血管病危险固耗关系的研究・ｆ一华流行病学杂志，２００１，２２（１）：２６＿２９常潜在危险的新指标中华心『『『Ｌ管病杂志，２００４，３２（２）：１７３一１７６［３９Ｊ王薇，赵冬，刘静，等中围３５—６４岁人群心血瞥病危险凼素与发病危险预删模型的前瞻惟研究．中华心血管病杂志，２∞３，３ｌ（１２）：９０２￥０８我日心血管病的总体形势与特点中国慢性病预防与控制，１９９６，４（４）：１４５一１４９ＮｍｉｏｎａｌｃｈｏｌｅｎｅｒｏｌＥｄｕｃａｔｉ仰Ｐｍｇｍｍ（ＮｃＥＰ）Ｅｘｐ８＾Ｐａｎｅ】ｏⅡＤＨｅｃｔｉｏｎ．ＥｖａＩｕａｃｌｏｎａｎｄ‰帅ｅｎｔ０ｆＨＩｇｂＢ１００ｄｃｈｏｌｅ日ｔｅｍｌｉｎＡｄｕｌｔ８（Ａｄ山ｎｅ址ⅢｅｆｌｔＰａｎｅｌｍ）１１１ｉＩｄＲｅ州“ｔｈｅＮａｔｉｏｒＩａｌｃｈｄｅｓｌｅｒｏｌＥｄｕｃｍｊｏｎＰｍ舯ｍ（ＮＥＣＰ）Ｅｘ脚ｒ【Ｐ—ｌｏｎＤｅｔｅｃｔｉｏｎ．Ｅｖ山“ｏｎ蚰ｄＴ陀乩…ｌＩｄＨ１鼎Ｂｌ∞ｄＣｂｏｌｅｓｔ灯ｕｌｉｎＡｄｕｈ８（Ａｄｕｌｔ１ｍｄｔｒｎｅｎｔＰａｌｌｅｌⅢ）ｎｎａ】咒ｐｏｒＬＣｉｒｃｕＩ“ｏｎ，２００２，１０６（２５）：３１４３万方数据病和死ｆ啪归目危险中国慢性痛预防与控制，２００３，ｌＩ（１）：４２－４５．【４３】ＨａⅡｎｅｒｓＭ，Ｉ小ｔｏｓ．Ｒｕ栅ａａＴ．ｃｔａＬＭｍｄＩ‘ｙｈｏｍｃｏｒ明盯ｖｈｅａ＾ｄｉｓｅａｓｅｌｎ８ｕｂｉｅｃｂｗｉ山ａｎｄｗｈｂｏｕｔｐ肼ｍｙｏｃａ—ｉ址ｉｎｆａ陀ｆｌｏｎ．ＮＥｎｇＪＭｅｄ，ｉ９９８，３３９（４）：２２９－２３４［４４］ｓｔａｍｌｅｒ】，Ｖ∽ｃ舯Ｏ，ＮｅｎｏｎＪＤ，ｅｔａｌｉｓｋｈｃｔｏｍａｎｄ１２一蝴ｃａｒｄｉ㈣ｕｌａｒｍｏｎｄｉｔｖＤ汕ｅｔｅ８，汕ｅｒｆ㈣ｓ唧ｅｎｅｄｌｎｔｈｅＭｕｌｔｌｐｌｅ斑ｓｋＦａｃｔｏｒＩｎｔ哪朋ｔｉｏｎ％ｄＤｉ如Ｉｅｓｃ哪，１９９３，１６（２）：４３４—４４４『４５ＭｍｌｎｅｎＨ，Ｉ曲ｔｏｎ竭ｔ删ａ一】ａｌｓ，ｓ越。眦ａｖ．ｄ吐Ｉｍｐａｍ０ｆｄｌ曲帆邮ｍｏ吨ｄｉｔｖ心盯ｔｈｅ１ｎ恤ｔｉｏｎＤｌａｂｅｔｅ日ｃａｍ．１９９８２１（１）：６８０５．１４６。Ｂｅｈ丑ｒｓ，ＢｏｙｋｏＶ，Ｒｅｊ【＝１１ｅｒ＿ＲｉｅｓｓＨ，ｅｔｄｆｏｒｃｈｅｓ—ｎｔ日ｔｕｄｙ＊ｒｏｕｐＴｅｎｖｅａｍ吕ｕⅣｉｖ“时ｋｒⅢｙｏｃａＩｄｉｄｉ“ｍⅡｏｎ．Ｃｏ叩Ｂｎｓｏｎｏｆｐａｃ㈣【ｓｗｌｔｈ船ｄⅥ‰ｕｔ出ⅡｋｈｓＡｍＨｅ喊Ｊ，１９９７，１３３（３）：２９０—２９６１４７］ＭａＩｍｂ锚Ｋ，Ｙｕｓｕｆｓ，Ｇ删ｅｉｎＨｃ，ＨａＬＩｍｐａｃｔ０ｆｄｉａｂｅｔ鹪ｏｎｌ佣ｇ－ｋｍｐｍ即ｏｓｉｓｉｗｉｔｌｌ…ｅｐａｔｌｅｍｓｕｎｎａｂｌｅ扣画…ｎｄｎｏｎ一０ｍｖｏｃａｒｄ试ｌｎｈｃｔｊｏｎＲｅｓｕｌｌＢ０ｆ０ＡＳ璐Ｒｅｉｓ时ｃｉＭｍｔｉｏｎ，２０００，１０２（９）：１０１４一１０１９．［４８’中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组．中国成人体重指数和腰围对相关疾病危险固素异常的预测价值：适宜俸重指数和腰围七ｕ点的研究中华流行病学杂志．２００２，２３（１）：５一】０【４９］周ｊ￡凡，武甜丰，李莹，等．中国成Ａ代谢综台征腰回切点的研究中华心血管病杂志，２００５，”（１）：８１｛５［５（＇］中华人民共和国ｌＪ生部控制司．中国成人超重和肥胖症预防与拧制指南．北京：人民ＪＪ生出版牲，２００６，［５１ＧｕＤＦ，ｃＩｉ巾Ａ，ＭｕｎｔｎｅｒＰ，ｅｔ出Ｐ陀ｖ山ｎｏｅｏｆｃａｒｄｌｏｖ啪ｕｌａｒ出ｅｅａｓｅｄ８ｋｆａｃ如ｒｃｌｕｓ面Ｅｌｇ删ｎｇｔｈｅａｄｕｌｔｐ【１ｐ山ａｄｏｎｏｆＣｈｉｎ８：他ｓｕｌ【ｓＪ）Ｉ㈣ｉｎｆｒｏｍｔｈｅＩｎｔ唧ａｌｌｏｒ“ＣｏＵ如ａｔｉｖｅｓｔＩｌｄｖｏｆＣａｒｄｉｏｖⅡ８ｅｕｌ缸Ａ吕ｌａ（ＩｎｔｅｒＡｓｍ）ｃ删１日ｔｌｏｎ，２００５，１１２（５）：６５８—６６５［５２ＭｃＮｅｉｕｓｖ【一㈣ａｎｄｌｌ、傩ａｒＡＭ，Ｒ嘟Ｔ啪ｄｗＤ，ｃｉｎｎａｎｃＪ，ｅｔ缸Ｔｈｅｍ越ａｂ出ｃＡｔｌｌ㈣ｌ村ｏｓｉｓｒｉｓｋｏｆｉｎｃｉｄｅｍｃａｒｄｉｏ～ａｓｃｕｌ８ｒｄｌｓＥ日ｓｅＩｎｔｈｅＲｉｓｋｉｎＣｏ蛐ｕｎｉｔｉｅｓＳｔｕｄｗＤｉ丑ｂｅｋｓＣａ辑，２００５．２８（２）：３８５０叭】［５３］ｃｒｕ甜ｙｓＭａｎｄｃａＪｄｌｏ…ｕｌａｒＭｅｔ乩ｄｋｓｐｄ∞ｍｅ：ｃ㈣ｌｉ”ｇＴ∞ｏｎｃｉｈ“ｇａｎｄｄｉａｂｅｔｅｓｗｏｄｄＪＡｍＣ０ｕｃ舡ｄ“．２００６．４７（６）１０９３—１１００ｆ５４］ｗｏｄｄ１１ｅｄｔ｝１０啪ｉｚ¨ｌｏｎ．Ｄ胡ｎｉｔｋｎ，ｄＬ３９娜，ａｎｄｃｌ鼢越ｃ乱ｊｎ０ｆｄｌａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｌｆｕｓａｎｄｌｔｓ咖ｐｂｃ砒ｌｏｎ８：他ｐ耐ｏｆａＷＨ０ｃｏｎｓｕｈｍｌｏｎＧｅｎｅｖａ．Ｗｏ—ｄＨｅ甜ｔｈ０瑁呲ｍｉ曲，１９９９［５５ＪＢｄｋ３ｕＨ，ｃｈ缸ＩｅｓＭＡ，ＤｉｖｓｈｏＩｍＴ，ｄｄＥｕｒｏｐｅ丑ｎＧｍ“ｐｆｏｒｔｈｅ‰ｄｙｏｆｆｎｓｕＩｌⅡＲｅｓｌ５ｔ蚰ｃｅ（ＥｃｌＲ）：ｈ。ｑ１１ｅｎｃｙ０ｆｔｌｌｅｗＨＯｎｍｂⅢｉｃｓｙｎｄｍⅢｅｉｎＥｕ∞ｐｅａＩＩ鼬ｎ＾ｓ．８ｎｄ丑ｌｌａ【忱ｍ砒ｉｖｅｄｄｉⅢｔｌｏｎｏｆａｒ】ｉｎｓｕｌｉｎ商ｍ蛐ｃｅＢ伸ｄｍ爪ｅＤｉ且ｂｅｋｓＭｅｔａｂ．２【Ⅺ２．２８（５）：３６４０７６［５６］ＡＩｈｅ巾ＫＧＭＭ，ｚ㈨眦Ｐ，ｓｈａｗＣｏｎｓｅｎｓｕｓＧＩ哪ｎＴｈｅｍｅｔａｂｄｉｃｓｖｎｄ舯Ｅ㈣ｄｄｗｌｄｅＪ，如ｒｔｌｌｅＩＤＦＴ鹅ｋＦ呷ｅｄ西Ｔｌｉｌｌｏｎｌ舯ｃｅＩ．２００５．３６６（９４９１）：Ｊｎｓ９一】ｔ眦１５７ｊ中华医学会糖尿病学分台代谢综合征研究协作组中华医学会糖尿病学分会关于代谢综台征的建议巾华糖尿病杂志，２００４，１２（３）：１５６一１６０建议中华医学杂志，２００５，８５（２８）：１９４７—１９５ｎＪ陈黄，贾伟半，陈俊茜，等．上拇市成人“代谢综合征”流行调查中华心血管病杂志，２００３．３ｌ（１２）：９０９＿９１２．ｓⅦｄｒｏ㈣ｏｎ＃ＵＳ“ｕＩｔ５：ｎｎｄｉｎ９８ＦｏｒｄＥｓ．ＧｌｋｓＷＨ．Ｄ１ｅｕｗＨＰｍｖａｌｅｎｃｅ０ｆｔｈｅｍｅｔａｂｏｌｌｃｆｍｍｔｈｅｔｈｌ【ｄＮｍｌｏｎｄＨｅａｌｔｈａｎｄＮｕｔ玎ｆｌｏｎＥ㈨ｉｎａ¨ｕｎｓ删ＪＡＭＡ，２∞２，２８７（３）：３５６—３５９ｃｕＤ，Ｒ８ｙｎ【，№Ｋ，ｗｕｘ，ｅｔｄＰ聪ｖｍ㈣“ｔｈｅｍｅｔａｈｏｈ８ｙ“ｄ丁ｏｍｅａｎｄｏｖ㈣１—１ｔ㈣“ｇａｄｍ”１ｎｃ胁ｌ＆ｈｎｃｅｌ，２００５，３６５（９４６８）：１３９８＿４０５［３６：李莹，陈志红，周北凡，等血脂和脂蛋白水甲对我国中年人［３８］武阳丰，周北儿，李莹，等筑『『『Ｌ性心血管病：一个反映血脂异［４０］中国心血管病流行病学多中心研究专题涛作组９０年代初期［５８］中华医学会精屎病学分会卒腹』】ｆ【精受损Ｆ限诊断切割点的［４１。［５９『６０【６ｌ［４２ｊ安宁，谢高强，武阳丰，等心脑ｍ管病主要危险因素对其发生望ｔ垒查壁瘟盘查！迦！生！且蔓塑鲞篁！塑垦！坐』！！缒ｉ！！：丛业！！盟：！些：！！盟！：！４儿［６２］ＬｉｕＪ，ＧｒｕｎｄｙｓＭ，ｗａｎｇｗ，ｄｄＥｔｈｎｌｃ－ｓｐｅｃｍｃｃｉｋｒｌａ如。ｔｈｅＭｄａＭｌｃＳ佃ｄｍ眦：Ｅｖ词ｅｎｃｅｈ砌ＣｈｌｎｍＤ出ｄｋｓＣａｒｅ．２【’０６．２９（６）：１４１４・１４１６［６３］ＡｋｘａｎｄｅｒｃＭ，Ｌ皿ｄｓｍａｎＰＢ，Ｔｅｕｂ曲ｓＭ，札胡仆ｉ—Ｎ鲥ｏｎ甜Ｈｅａ‰ａｎｄＮｕ嘧瑚１Ｅｘａｎｌｉｎ鲥ｏｎＳｕ啪ｙ（ＮＨＡＮＥｓⅢ）：ＮｃＥＰ－ｄｅ６ｎｅｄｍｅ诅ｂｏｈｃｓｖｎｄ㈣，ｄＩａｂｅｔｅｓ，ａｎｄＤＴｅｖａｌｅｎｃｅ０ｆ㈣ａ竹ｈｅａｎＮｈ叩ｅｓⅢｐ盯ｔｉｃｉｐ明ｔｓａｇｅ５０ｙｅａＨａｎｄｏｌｄｅＬｄ一…ｇＩ）ｉａｂｅｔｅｓ，２００３，５２（５）：１２１０—１２１４［６４］Ｋ吖８Ａｓｅ㈣ｈ胡ｅｓｔｅ—ｍ８Ｉ＇ｏｎｓｅｔｏｄｉｅｔ“ｒｙ。ｈｄｅｓＩｅｍｌＡＩＩｌＪＣｌｉｎＮｕｔｒ，１９８４，４０（２）：３５ｌ一３６０［６５］Ｈｊｅｍａｎｎｉｎ托ｗｅｎｔｉ㈣ｔｈｅＩ，ＶｄｖｅＢｙ工ｅＫ，ＩＩｄｍｅＩ，ｄｏｆ㈣ａｒｖｄＥ饪ｅｃｔｏｆｄｌｅｔａｎｄ…ｋｉｎｇ１ｎｃｌｄｅｎｃｅｈ龃ｎｄｉ岛ｅ韶ｏ１４ｎｃｅｔ，１９８１，２（８２５９）：１３０３［６６ｊＴｈｅＭＲＦＩＴ㈣ｈｇｍ“ｐＭｕＩ【ｉｐｋＲｉｓｋＦａ咖。Ｉｎｔ唧ｅｎｔｉ叽Ｔ血１ｍ８ｋｈｎｏｒｃＩｍ舻ｓａｌｌｄＩ肿ｒ【ａｌｉｔｙ～ｈｓＪＡＭＡ，１９８２，２４８（１２）：１４６５【６７ｊｗｏｒｌｄＥｕ唧㈣Ｉｌ甜）ｏ哪ｉｖｅＨｅ越小０唱ａＩｌｉｓｎｔｉｏｎＥｍ”Ｐｅ彻ｃｏｕａｂ响ｄ＿Ｐｃｒｏｕｐｔｉａｌ．】ｆｍｕＩｔｌｆｈｔｏｉｄｐｒｅｖｅｍｌｏⅡｏｆｃ唧唧ｈｅａｒｔｄｉⅢＩ∞ｃＨ，１９８６，１（｝１４８６）：８６９［６８ｊｎｅｕｐｉｄＲ∞ｅ呲ｈｃｌｌＩｌｉｃ８ＰｍｇｒａⅡＬｎｅｌ埘ｄ慨ｅ龇ｈｃｌｉＴｌｉｃｓｃ唧ｎａｒｙｐｄｍａ丌ｐｍｖｅｎｔＩ佣ｔｒｉ越ｒｅｇｕｌｔ日Ｒｅｄｕｎｉｏｎｉ“ｉ啪ｉｄｅｎｃｅｏｆ唧哪ａ工ｙｈｅ耐ｄｉ龇．ＪＡＭＡ，１９８４，２５１（３）：３５ｌ一ｌ３５８［６９］ｎｅＩｊｐｉｄＲ黜眦ｈｃｌｉｎ㈣Ｐｍｇｍ…ｒｈｅｃ１１ｎｉｃｓｏｏｒｏｎａ珂ｐｄｍａｒｙｐｒｅｖｅｌｌｔｉｏｎⅡＲｄａｂｏｎｓｌｌｉｐ０ｆｒｅｄｕｍｉ仰ｉｎｉｎｄｄｅⅡｃｅｏｆ㈣ａ丌ｈｅａｎｍｄ删ｈＢｌｌｐｉｄ㈣ａｒ【＝ｈｄｉ８ｅａｓｅ协ｃｂｏｋ钯ｒ０１１０ｗｅｎ”§ＪＡＭＡ，１９８４，２５ｌ（３）：３６５习７０［７０］阳ｃｋＭＨ，Ｅｌｏ０，ＩｈａｐａＫ，ｅｔｄＨ出ＩｌｋｉＨｅａｒｔ‰ｄｙ：蹦”ａｒｙｐｒｅ＂呲ｉｏｎｔＩｉｄｗ“ｈｇ目ｌｌ壬ｉｈ砌ｌｎｍｉｄｄｌｅａｇｅｍｅｎｗｉ也ｄｙｓｌｉｐｌｄ唧ｈＮＥ“ｇＪＭｅｄ，１９８７，３１７（２０）：１２３７．［７１］ｓｈｅｐｈｅｒｄＪ，ｃｏｂｂｅｓＭ，Ｆ町ｄＩ．砒ｄ．Ｐｒｅｖｅｎｔｉ。ｎ０ｆｃｏｍｎａｒｙｈｅａｎｄ沁舶ｅｗｉ山ｐ㈣ｄｎｉｎｍｅｎ埘ｔｌｌｈｙ雌ｈｏｌｅｔｅ山ｌｌｌｉ＆ＮＥｎ世】［７２］Ｄ洲ＪＲ，ｃｌｅ蛐ｅｌｄＭｅｄ，１９９５，３３３（２０）：１３０１－１３０７．ａｃｕ把㈣州ｎｔＢ刊山ｌｏｖ曲ｔａｄｎＭ，ｗｉｅｓｓ，ｄｄＰｒｉ“丑Ｉｙｉｎｍｅｎａｎｄ…目１ｐ帆一ｏｎ０ｆｗｊｔｈ丑ｖｅｒａ聆ｃｈｄｅｓｔｅｍＩ№ｅ／Ｔｅｘａｓ１ｅｖｅｌ８：ｒｅ硼ｈｓ０ｆＡＦＣＡＰｓ／Ｔ缸Ｃ即ＢＡ打Ｃ（舯ｎａｗＡｔｈｅｍｓｃｋｒ吨ｉｓＰｒｅ—ｌｉｏⅡ跏ｄｖＪＡＭＡ．：７３］Ｎａｋ㈨Ｈ，Ａｍｋａｗａ１９９８．２９９（２０）：１６１５—１６２１．ｃ８ｒｄｉ州ｕ】口击刚ｉｔｈＫ，ｎａｈｌｍＨ，毗ｄＰｉｎ】８工ｙＰｍｖｅｎｔｌｏｎ０ｆｐ１０８州ｔｉ…ｎｄｏｍｉｓｅｄｐｍｖ错ＩｍｉⅡｉｎＪａｐａｒＬ（ＭＥｃＡｓｍｄｙ）：８ｃｏｒｒＩＩＤⅡｅｄｔ五ａＬＬ—ｔ．２００６．３６８（９５４２）：１１５５—１】６３『７４］ＴｈｅＳｃａｎｄｉｎａ“ａｌｌｓ啪眦ｉⅡｓｕｍｖｄｓｔｕｄｖＧｒ叫ＤＲａｎｄｏｍｉｓｅｄ伍血ｏｆｋｗ盯ｌｒ％ｉｎ“４４ｐＨｎｅｍｓｗｌｔｈｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｌ㈣：ｔｈｅＳ啪ｄｉⅢⅢ野ｍｖａｓｔ耐ⅡＳｕ耐ｖｍ‰ｄｖ（４Ｓ）．Ｌａｎｃｄ．１９９４，３４４（８９３４）：１３８３－１３８９．［７５］ｓａｃｋｓｏ㈣ｎａ珂ｅｖｅｎｔ８出ｅｒｒＭ，Ｐｌｅ艉ｒＭＡ，Ｍ岬ｅＬＡ．ｅｔｄＴｈｅｅ往黜ｔ０ｆ删ｃｈｏｋｓｔｅｍｌｐ…ｔｍｌⅡｍｙｏｃａｌｄｌｄ１—ｊ耐…”ｐｍｉｅｎｔｓｗｎｈｋｖｅｌｓ．Ｃｈ０１ｅｓｌｅｍＩａｎｄＲ㈣ｎｔＥｖｅ恤ＴｄａｌｉｒＩｖｅｎｉｇ咖日．ＮＥｎｄＪＭ一，１９９６，３３５（１４）：１００１—１００９ｆ７６］ＴｈｅＩ』０ｎ—ｒｅ帅¨ｅ删ｔｉｏ丌ｗｉ山Ｐ…雠ｉｎｈｅｖｅｒｍ彻甜ｃ＆耐ｉ㈣ｕｈｉｎＩｓ‘－ｈ…ｃｄ…ｅ（ｕＨＤ）Ｂｔｕｄｙ舯“Ｐ如ａＩｈｗｌｔｈｐｍｖａｓｔａｌＩｎＩｎｐａｔｌｅｎｔｓ啪ｔｌｌ㈣ａｗｅｖｅｎｔｓａｌｌｄｈｅａｎｄｉ蛐ｅａｎｄａｂｒｏａｄｍ‘学０ｆｌｎｉｔ“ｃＩｌｏｋｓｌｅｒｏｌｋｖｄｓＮＥｎｄＪＭｅｄ，ｉ９９８，３３９（１９）：１３４９—１３５７７７ＨｅａｎＰｍｔｅ血０ｎｓｔｕｄｖｃｏｌｌａｈｏｒａｔｉｖｅＧｍｕｐＭＲＣ／叶仆Ｈ削ＰｒｏｔｅｃｔｌｏｎＳｔｕｄｖｏｆｃｈｏｌｅｓｌｅｒｏ【ｌｏｗｅ五ｎｇｗｌｌｈ８ｌｍｖａ８诅ｆｍ】ｎ２０，５３６ｈ１出一ｎｓｋｌｎｄｌｖｌｄｕｄｇ：ａｒａｎｄ㈣ｄ口ｌａｃｅｂｏ—ｃｏｎⅡ０ｕｅｄｔ打ｄＬａｎｃ眦，２００２，３６０（９３２６）：７－２２［７８］Ｒｕｂ¨ｌｓｓｅｃｏｒ一㈣…ｔｌｏｎＨＢ．Ｒｏｂ㈣ｓＪ．ｃｏｌｌｌｎｓＤ．ｎｄＧｅⅡ血ｂ１０ｚｉｌ如ｒｔ｝ｌｅ０ｆ…ｎａｒｖｈｅａｎｄ㈣刚ｎⅡＩｅｎＷＩ【ｈｌｏｗｌｅ代ｌｇ０ｆｈｌｇ｜Ｉ－ｄｅｎＢｉ【ｙ１ｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｃｈｏｌｅｎ啪ＬＮＥｎｄＪＭｅｄ，１９９９．３４１（６）：４ｌＯ＿４１８１７９］ＰｌｎＢ，ｗ出ｎＤ，Ｂ…ｗＶ，ｅｔ』Ａ龉㈣ｉｖｅｌ叫ｄ・ｌ㈣“ｇｔｈｅｒａｐｙｃｏｎ驴ａｍｄｗｉｔｈａｎ舀ｏｐｌａｓ竹ｌｎｓｔａｂｌｅｃｏｒｏｎａｑａｎｅｒｙｄｉ８ｅａ８ｅ万方数据Ａｈ吣ｔａｔ…ＨｕｓＲ…ｃＩｌｌａｉｚ耐ｏｎＴ工ｅａｎｎｅ呲Ｉｎｖｅｍｌｇ砒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ｏｆＰｈｙｓｉｄ删Ａ蛐ＩⅢｅｍＭｅｄ．２（】０４，１４０（８）：６４４—６４９［１４６ｊＶ１Ｊ卸ｓ，Ｈ８ｙｗａｒｄＲＡＰｈ枷眦ｄｏ出Ｈｐｉｄ—ｌａ眦五ｎｇｔｈｅｒ且ｐｙｔｙｐｅ２ｄｉ址舶８ｍｅｌｌｉｔｕ５：ｂ日ｃｋ驴ｌｌＴｌｄｐａｐｅｒ南ｒｍｅＡｆｒｌｅ㈣ｌｉｎ∞ｌｔｅ掌ｏｆｐｈｙｓｉｄ丑ｎｓＡｎｎｌｎ把ｍＭｅｄ，２００４，１４０（８》：６５０—６ｓｓ．（１４７］ｃｍｎｄｙｓＭ，ｃｌ一彻Ｊ１．ＤａｎｌｅｌｓｓＲ，砒ａＬ…ａｇ㈣ＴｌｔｏｒＬｈ…州ａｂ“ｃＤｉ８印。日妇蚰ｄ８ｙｎｄｍｍｅＡｎＡＨＡ／ＮＨＬＢｌｓｃｌｅｎｔ击ｃｎｍｅⅡｌｅｎｔｃｌＴｃ讨ｎｉｍｌ，２００５，１１２（１７）：２７３５—２７５２［１４８］ＧｒＩ】ｎｄｙｓＭ，ＨａｌｌｓｅｎＢ，ｓ舢ｔ１１ｓｃ，吐ａＬｃｌｌ血ｃｄｍ蚰Ｂ印呲ｌｂ０ｆｍ眦ａｈｄｉｃｇｖ玎ｄＩ。ｍｅｃｏｒ触ｎｃｅｏｎＲｅｐｏｎｏｆｔ１１ｅＡＨＡ／ＮＨＬＢＬ／ＡＤＡｓｃｌｅｎｔｉ矗ｃｉ船一工ｅ１砒ｅｄ协㈣ａ鼬ｍｅｍ．ｃｉｍｕｌａＬｉｏｎ，２００４，１０９（４）：５５１｛５６［１４９］ｗｉｌ∞ｎ９１１ｉｄｅ幻耐咖ａｎｄＰＷＦ，ｃｒｕⅡ如ｓ眦１１ｌ…ｔａｂｏＩ沁５ｙｎ（Ｉ…Ａｐ蛆ｃｔｌｃ缸ｔ伸ａ【ｍｅｎＬＰ叭Ⅱｃｉ衄ｄ撕ｏｎ，２００３，１０８［１５０］ｓｐ删ＦＡ，Ａｌｌｅ印ｎｅ（１３）：１ｓ３７一１５４０．Ｊ，ｃｏｌ曲。昭ＲＪ，ｅｔ出Ａｓｓ０啪ｔ１０ｎ０ｆｍ耐ｎｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈ仉ｌｔｏｏｍｅ自０ｆａｃｕｔｅｃ０一ａｒｙ８ｙ—ｍｍ８：岫ＧＲＡｃＥｓｔｕｄｙＡｎｎＩｎｔｅｍＭｅｄ，２（】０４，１４０（１１）：８５７＿８６６１１５１Ｊ！；ｃｈｗａ血ＧＧ，０１㈣ＡＧ．Ｅｚ吐嘶ｋ砒ｏⅣａ州ｎｏｎＭＤ．ｄｍ．Ｅ饪髑ｂｏｆｅａＬｂｍ咖ｒ陀ｎｔｉｓｃｌｌｅ廿Ｉｉ㈣ｎｔｓｉｎ埘ｕｔｅｃｏｍｎａ叫ｓｙｎｄ舯ｅｓ：ｔｈｅ＾ｆＩＲＡｃＬＥ咖ｄｙＡ础ｄｏｎｌ＝捌ｃ咖如ｄ眦ＪＡＭＡ，２００１，２８５（１３）：１７１１—１７１８．［１５２］ｃａｍｏｎｃＰ，Ｂ锄Ⅱｗ刖Ｅ，№ｃａｈｃ，ｅｔａＬｍ—ｅｍｋｌ。ｐｉｄ１０…“ｇＩｎｌｅ删ｖｅ…啪山ｓｈｔｉｌｌＢ出ｅｒａｃ吡ｅｃｏ∞ｎ盯ｙ８ｙ“ｄｍｍ＆ＮＥｎｍＪ＾｛ｅｄ，２００４，３ｓ０【７）：１４９５・１昭．影响ｍ脂准确测定的Ｉ＾】素很多，如标本的来源、测定方法、仪器和试剂等，其中分析前即临床实验室进行测定之前的因素对实验结果的影响伟往被忽视，应特别引起关注。主要包括：１生物学因素：如个体间、性别、年龄和种族等。研究发现，Ｔｃ、ＴＧ、ＨＤＬ—ｃ、ＬＤＬ—ｃ、３ｐ０＾Ｔ、叩ｏＢ和ＬＰ（ａ）的平均生物学变异分期为６．ｊ％～１１．ｏ％，２３Ｏ％一４０Ｏ％，７．Ｏ％～１２０％．９，５％，７０％～８０％．＆５％～ｌｎ０％和８，６％。２行为因素：女ｕ饮食、肥胖、吸烟、紧张、饮洒、饮咖啡和谈炼等。３．临床凶素：如疾病（内分泌或代谢性疾病、肾脏疾病、肝日Ｈ疾病及其他）和用药（抗高血压药、免疫抑制剂及雌激素等）等情况。４１４中堡，叠堡璧瘟盘圭２塑篷ｉ旦筮堑鲞蔓！塑￡！堕！曼型型：型！！！塑！，！丛堑堕！１４．标本收集与处理：如禁食状态、血液浓缩、抗凝剂与防腐剂、毛细血管与静脉血、标本贮存等。建议采取以下措施减少血脂和脂蛋白测定分析前困素埘结果的影响：１血脂分析前受试者应处＿丁二稳定代谢状态，至少２周内保持一般饮食习惯和体重稳定。２．测定前２４ｈ内不应进行剧烈体育运动。３．如血脂检测异常，在进一步处理前，应在２个月内进行再次或多次测定，但至少要相隔１局。４．虽然有人认为ＴＣ测定可不用禁食，但应注意饱餐后Ｔｃ会有所下降；对于ＴＧ和其他脂蛋白检测则需至少禁食１２ｈ采血。具体做法：如在采『【Ｉ【前一天晚８点钟开始禁食（包括零食），可少量饮水。于次日早上８至１０点采取静脉血，也就是应空腹１２～１４ｈ晨问取血。５．陈卧床不起者补，采血时一般取坐位，抽缸前受试者至少应坐位休息５ｍｊｎ。６．静脉穿刺过程中止血带使用不应超过１…。７血清或血浆标本均适用于血脂、脂蛋白测定，但应尽量用血清。若用血浆，可将结果乘以１．０３，近似折换为血清浓度。８．血清标本应及时测定，尽量避免血清贮存。若必需贮存，短期（＜３天）可存于４℃，艮期需存于一７０℃以下。此外，若使用影响ｍ脂的药物（如血脂调节药、避孕药、某些降压药、激素等），庸记录用药情况。妊娠后期各项血脂都会增高，应在产后或终止哺乳后３个月查『０Ｌ才能反映其基本血脂水平。急性冠状动脉事件发生后，应在２４ｈ内抽血检杳，否则因脂蛋白的结构或浓度改变而影响结果的准确性。一、血脂测定的力法学（一）测定方法１血清Ｔｃ测定：化学抽提法Ａｂｅｌ¨￡ｖｙ—Ｂｒｏｄｉｅ－Ｋｅｎｄａｌ】（＾ＬＢＫ）法为目前国际上通用的参考方法。卫生部北京老年医学研究所生化室建立的高散液相色谱（ＨＰＬｃ）法也推荐作为我国Ｔｃ翟４定的参考方法。建议酶法［如胆同醇氧化酶－过氧化物酶４．氨基安替比林和酚法（ｃＨｏＤ—ＰＡＰ法）］作为临床实验窜测定血清Ｔｃ的常规方法。２．血清ＴＧ测定：目前尚无公认的ＴＧ测定的参考方法，二氯甲烷硅酸一变色酸法（ＶａｎＨａｎｄｅｉ—ｃａｓｌｓｏｎ法）是美国疾病预防与控制中心（ｃＤｃ）测定ＴＢ采用的参考方法。卫生部北京老年鹾学研究所建立的ＨＰＬｃ测定总甘油和游离甘油的方法拟推荐为我国ＴＧ测定的参考方法。建议酶法［如甘油磷酸氧化酶一过氧化物酶４一氨基安替比林和酚法（ＧＰ０－ＰＡＩ’法）］作为临床实验室测定血清ＴＧ的常规方法。一般临床实验章可采用一步ＧＰ０・ＰＡＰ法，有条件的实验室（如三级以上医院）应考虑Ｊ１：展游离甘油的测定或采用脚步酶法。万方数据３．血清ＨＤＬ．ｃ测定：超速离心结合ＡＩ。ＢＫ法为ＨＤＬ－ｃ测定的参考方法。硫酸葡聚糖－镁沉淀法（Ｄｓ法）结合ＡＬＢＫ法被美国胆固醇参考方法实验室网络（ｃＲＭＬＮ）作为指定的比较方法（ＤｃＭ法）。１９９５年中华医学会检验分会曾在斟内推荐的磷钨酸镁沉淀法（ＰＴＡ－Ｍ矿＋法），但此法的主要缺点是标本需预先离心处理．结果易受高Ｔｃ影响。建议匀相测定法作为临床实验窜测定血清ＨＤＬ—ｃ的常规方法。可供选择的方法主要有：清除法（ｃｌｅａｒ锄ｃｅｍｅｔＩｌｏｄ）包括反应促进剂一过氧化物酶清除法（ｓＰＤ法）和过氧化氢酶清除法（ｃＡＴ法），ＰＥＧ修饰酶法（ＰＥＧＭＥ法），选择性抑制法（ＰＰＤ法），免疫分离法（玛法）包括ＰＥＧ／抗体包裹法（ＩＲｃ法）和抗体免疫分离法（ＡＢ法）。４．血清ＬＤＩ．一ｃ测定：超速离心结合ＡＬＢＫ法为Ｔ．ＤＬ—ｃ测定的参考方法。１９９５年中华医学会检验分会曾在国内推荐聚乙烯硫酸沉淀法（Ｐｖｓ法）作为ＬＤＬ．ｃ测定的常规方法，但此法的主要缺点是标本需预先离心处理，结果易受高ＴＣ影响。建议匀相测定法作为临床实验室测定血清ＬＤＬ．ｃ的常规方法。可供选择的方法主要有：表面活性剂清除法（ｓｕＲ法），过氧化氢酶清除法（ｃＡＴ法），杯芳烃法（ｃＡＬ法），可溶陆反应法（ｓＯＬ法）和保护性试剂法（ＰＲ０法）。一般情况下ＬＤＬ—ｃ也呵通过ｍｅｄｗａｌｄ公式计算：如血脂测定值以ｍ∥ｄｌ表达，则：ＬＤＬｃ＝１℃一（ＨＤＬ—ｃ＋Ｔ（ｙ５）；如血脂测定值以ｍｍｏⅣＬ表达，则：ｔ．ＤＬ－ｃ＝＿Ｉ℃一（ＨＤＬ—ｃ＋ＴＧ／２．２）。但是，Ｆｄｅｄｗａ】ｄ公式计算法存在下列缺点：（１）肼ｅｄ州ｄ公式假设ＶＴ。ＤＬ—ｃ与Ｔｃ之比同定不变。事实上在高甘油兰酯血症时，ＶＴ，ＤＬ—ｃ／ＴＧ比例变化较大。（２）只有１℃、ＴＧ、ＨＤＬ－ｃ三项测定都准确，才能计算得ＬＤＬ－ｃ的近似值。（３）当血浆ＴＢ＞４５ｍｍｏＬ，Ｌ（＞４００ｍ∥ｄ１）时，ＶＬＤｌ．中胆瑚醇与Ｔｃ的比例已不是１：２２（以ｍｍｏＬ／Ｌ为单位）或１：５（以ｍｇ／ｄｌ为单位）。若继续采用蹦ｅｄｅｗａｉｄ公式，计算所得的ＬＤＬ—ｃ会明显低于实际的ＬＤＬ—ｃ浓度。此时应该直接测定ＬＤＬ—ｃ浓度。采用蹦ｅｄ删ａｌｄ公式计算法所得ＬＤＬ—ｃ值与直接测定的ＬＤｏｃ结果有时可能存在差异，前者可能比后者高出１５％（ｃｉｒｃｌｌｌａｌｉｏｎ，２００４，１１０：２２７—２３９）。５．血清８ｐｏＡＩ和ａｐｏＢ测定：目前尚见公认的『【【Ｌ清唧ＡＩ和印ｏＢ测定的参考方法。目前临床实验窜测定血清ａｐ０ＡＩ、ａｐｏＢ含量的方法主要有酶联免疫吸附试验（ＥＩＪＩｓＡ）和免疫浊度法［包括免疫散射比浊法（ＩＮＡ）和免疫透射比浊法（ＩＴＡ）Ｊ。建议免疫浊度法作为临床实验搴测定ｍ清８ｐｏＡＩ、８ｐ０Ｂ的常规方法，首选ＩＴＡ法，其次为ＩＮＡ法。６血清坤（ａ）测定：目前尚无公认的血清ｏｐ（ａ）测定的参考方法。目前临床实验室测定血清ＬＰ（ａ）的方法主要有ＥｕｓＡ和免疫浊度法，其中以ｒｒＡ法最为常用。建议免疫浊度法作为临床实验窜测定血清１ｐ（ａ）的常规方法。试剂所用抗体应为多克隆抗体或混合数株识别生堡一尘血萱瘟盘壶！！盟堡！旦筻篁鲞望！翅』堕＿一￡！趟・尘：丛业！（塑，！！ｌ墅墨！：！ａｐ０（ａ）上不同抗原位点的申克隆抗体。苗选ｒｒＡ法，其次为ＩＮＡ法。（ｊ）测定所需仪器设备性能符合要求或经检定合格的分光光度汁、自动（全自动或半自动）生化分析仪均可用。所用加样器、稀释器或微晕与常最吸管等均需校正合格。建议用自动（全自动或半自动）生化分析仪进行临床血脂常规测定。（二）参数设置应按照仪器和所用试剂盒的要求台理设置测定及校准参数。～般不宜随意更改参数。（凹）质量控制采用符合要求的质控『Ｉ】Ｌ清进行率内质控。质控血清应至少包括有参考范围内水平和病理异常水平的两个值。有条件的实验室可购买商品化的血脂质控专用的质控血清。需要注意的足，选择质控血清时，应考虑血脂测定的项同和所用测定方法以及质控血清的适用范围。更换室内质控物时应提前做好准备，确保前后衔接。还应重视室间质评工作。三、试剂的选择原则与血脂测定的技术指标（一）不精密度与不准确度各实验窜进行血脂测定并非要求统一测定方法，而是要求对同～批标本的血脂测定值取得基本一致，要求测定值在町允许的“不精密度”（用变异系数ｃＶ表示）及不准确度（用偏差表示）范国内＝对于Ｔｃ、ＴＧ、ＨＤＬ．ｃ和ＬＤＬ—ｃ四项．建议不精密度应分另１不大于３％、５％、４％和４％，不准确度应尽量分别不大于±３％、±５％、±５％和±４％，总误若应分别不大于９％、１５％、１３％和１２％。总误差＝偏差％＋１．９６ｃｖ（与参考血清的靶值比较）。对于ａｐｏＡＩ、ａＰ０Ｂ和Ｌｐ（ａ）三琐，建议不精密度应分别不大于３％、３％和４％，不准确度麻分别不大于±５％、±５％和±１０％。（二）灵敏度酶法测定血清Ｔｃ显色剂用酚时，１１ｃ５．１７唧ｏＬ，Ｌ时的吸光度Ａ‰约０．３０一Ｏ．３５，故Ａ瑚衄＝Ｏ｛）０５时的Ｔｃ浓度约０．０８ｍｍｏＶＬ。酶法测定ＴＧ灵敏度为２ｍｍ０ＶＬＴｃ时Ａ５。。。。≥０．２。匀相洲定法测定Ｈ１）Ｌ—ｃ、ＬＤＬ－ｃ时，最小检测水平至少为０．０１ｎｌｍｏＬ／Ｌ。免疫浊度法测定血清ａｐ０＾Ｉ、印ｏＢ检测下限至少为０５∥Ｌ，Ｌｐ（ａ）至少为５ｍ∥Ｌ。（ｉ）可检测Ｊ‘限酶法测定血清Ｔｃｍ清与酶试剂用量之比为ｌ：ｌｏｏ时，测定上限为１３ｍ瑚ｏＬ，Ｌ，过高地提高血清用量的比例，会使测定上限降低。酶法测定ＴＧ线性至少应达１１．３，ｎｍｏⅣＬ。Ｈ相测定法测定ＨＤＬ—ｃ、ＬＤＬ－ｃ时线性至少分别应达万方数据２．５９ｍｍｏＬ／Ｌ和７７７ｍｍｏｌ／Ｌ。免疫浊度法测定血清ａｐ０ＡＩ、ａＰｏＢ线性至少不低于２Ｏ∥Ｌ，Ｌｐ（ａ）至少庇达８００ｍｇ／Ｉ。。（四）特异性酶法测定ｆ『『Ｌ清Ｔｃ时，血清中多种非胆同醇鞘醇会不同程度地与本试剂显色。ｆＦ常人血清中非胆固醇甾醇约占Ｔｃ的１％．敝在常规测定中这种影响可以不计。酶法测定‘１１Ｇ时，脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）除能水解ＴＧ外，还能水解甘油－酯和目‘油二酯（血清中后两者约占ＴＧ的３％），亦被计算在ＴＧ中，实际上测定的是总甘油酯。匀相测定法测定ＨＤＩ，ｃ、Ｔ．ＤＴ。一ｃ，免疫浊度法测定血清ａｐＡＩ、８ｐ０Ｂ和Ｌｐ（ａ）时回收率应为９０％～１ｌｏ％，基本不受其他脂蛋白的干扰。（五）干扰因素酶法测定血清Ｔｃ时，』ｆ『Ｌ红蛋白＞２．Ｏ∥Ｌ会引起正干扰，胆红素＞Ｏ．１∥Ｔ。时有明显负干扰。『ｊ『Ｌ中抗坏血酸与甲摹多巴浓度高于治疗水甲时也使结果偏低。酶法测定ＴＧ十扰因素与胆固醇测定类同。胆红素＞１００斗ｍ彤域抗坏血酸＞１７０“皿ｏＬ／Ｌ时出现负干扰。血红蛋白的十扰是复杂的。其本身的红色会引起ＩＥ干扰。溶血后，红细胞中的磷酸酶町水解磷酸甘油产生负干扰。当Ｈｂ＜１ｇ／Ｌ时反映为负干扰；＞１∥Ｌ时反映出止干扰，但｝Ｉｂ≤２∥Ｌ时Ｆ扰不显著，明显溶血标本不宜作为Ｔｃ测定。ＴＧ＜５．６５ｍｍ彤Ｌ、胆红素＜５１３斗ｍｄ儿、Ｈｂ＜５ｇ／Ｌ时，对匀相测定法测定ＨＤＩ．一ｃ、Ｉ．ＤＬ—ｃ，免疫蚀度法测定血清ａｐ０ＡＩ、ａｐ０Ｂ和Ｌｐ（ａ）测定结果基本无干扰。（六）试剂稳定性干粉试剂未开瓶２～８０ｃ存放应至少稳定１年。复溶后的胆固醇和ＴＧ酶试剂在２—８℃应至少稳定２灭，在此期内出现肉眼可辨的粉红色建｝义不要使用。试剂空白吸光度Ａ５０。蛐≤０．０５。液体试剂未开封的试剂盒在２～８℃应至少稳定６个月，开封后应至少可保存１个月。（七）反应速度酶法测定血清胆固醇反应到达终点时问３７℃不应超过５ｍｉｎ。酶法测定ＴＧ３７０ｃ不应超过８ｍｉ儿。免疫浊度法测定血清ａＰ‘，ＡＩ、ａｐｏＢ和Ｌｐ（ａ）可根据自动分析仪反应进程曲线确定读取终点时间，一般以８—１０ｍｉｎ为宜。（八）校准应选用试剂配套的校准物，校准物的定值应可溯源到已有的参考系统。应避免不同试剂体系阁校准物的混用所带来的测定结果的系统偏差。用免疫浊度法进行ａＩ；１０Ａｌ、ａｐｏＢ和Ｌｐ（ａ）测定校准时应选用符合国际标准（ｗＨ０－ＩＦｃｃ）的校准血清，并应备有不同水平多种浓度（至少５个水平）。采用多点定标，用数学方程进行曲线拟台制作剂量一响麻曲线。，不能用定值质控血清作校准物使用。４１６生望－叠血蟹瘟盘圭！塑！生ｉ旦噩箜羹星！舅！！ｉ！』坚！丑塑：丛箜型！！，！！！：堑盟！：ｉ南》建议Ｔｃ、ＴＧ、ＨＤＬ—ｃ及ＬＤＬ－ｃ为基本血脂指标，在筛盎血脂测定是血脂异常检出和治疗效果评价的重要手段。血脂测定结果准确，具有跨时空的可比性，是血脂异常防治工作的皋奉需要，应充分重视血脂测定标准化，使血脂测定质量满足本建议所提要求。对血脂测定结果的解释，需考虑生物学因素的影响．血脂水牛在分层标准、开始治疗标准或治疗目标值附近时，需根据多次ｍ脂测定结果作出医学决定。已Ｈｊ现多种血脂检测指标，《中国成人血脂异常防治指性心血管病危险评估中不建议使用其他指标。血脂水平是心血管病危险阑索指标，小是心血管病诊断指标，应避免把危险因素当作诊断指标看待，也应认识到血脂异常只是心『『【Ｌ管病危险因素的一部分，心血管病还有其他已知或未知的危险因素。附件２２００２年中国营养与健康调查血脂在人群中的水平及分布状况（表１～４）表ｌ２００２年中国营养与健康调查Ｔｃ人群水平技分布状况（ｍｍｏＬ／Ｌ）年慧别城市男性１８—４４样奉数７６５ｌ平均数—ｒ—矿—百—ｉＪ鬻塾、——百一—面—飞＿２２２８０９１１０ｌ１ｌｌｌ３５２２４０５６７１１５ｌ１７５２２３２７４３０２２３３３２５２３９９３０３６ｌ３１９５２４１２１７７ｌ２７３ｌ００ｌ１５１ｌ３７５６７４８９３４１．６０１．９２１．９６２１ｌ１１１０９２．０４２３２２．５２２，７９２２８１ｌＯ２４３３３３６８３３４５—５９６０，７４≥７５２．３４２．５０２２１ｌ＿３５１１４５ｌ１ｌ１２“２．５４１９５９６３．４６３２２７８８６５６０２９２３．２６２，７２２２２５３９２８ｌ农村男性１８一“４５—５９６０～７４≥７５１５“８７６８ｌ５００７０２１．２１１ｌ１１４２８３２５４４６６３６７６９９５２．４３３”３．１３３．３５３４２３１Ｏ９６１．０９１【２ｌ１７２６１．８５２．３０２２２５３５７５０７７６０７９２１１２２２１５１．４２ｌ４６１４６５１３５ｌ１１６６８６８４２０４３００３０６２３２９３３７２２６９２９】２０８２２ｌｌｌ２２８６７８１２３０】３３１．３７ｌ２３３城市女性１８—４４９０８８３９７３３０７７１７７５１１ｌ１１ｌ０Ｉ１１５ｆ）５２６４７５１１１１．７３１ｌ５３９２２１１３７８３１１ｌ＿９８２２２２ｌ２３５０７０７４２ｌ１３３４４４９ｌ２．３５２６０３３２１５４７９４５～５９６０—７４≥７５４５７ｌ７３０２８３ｉｌｌ１ｌ１１２３８２２１２３３８９２３２５３４８３４８００５３．８６４４１２２７２．１２２ｌ１１４６６６６９４２６３１６７９５８８６８５４２ｌ３６８２２２３农村女性１８—４４４５—５９６０—７４０２９６１４ｌ”１２３５３４１２．４３２．１８２２７３４２９００９２，９３２６３１２３２９２．９ｌ３５０３６９１．７７２１９２３５ｌｌ４８６０１】６８８４２２１２２８６ｌ８０３３２１９９２０３３——兰７１１１ｔ！：翌！．；！！：！！！．丝！．！！一！：型互翌！！！！型！－鲤万方数据史望，叠壁壁瘟壁圭！！堡笙！旦箜堕盎墨ｉ塑坚！・！』垡！型丛：Ｍ婴；殳婴：坠！．篁№！４￡７表３２００２年全国营养与健康调查Ｊｆ『Ｌ清Ｔｃ人群水平及分布状况（ｍｍｏｌ／Ｉ．）年鬻别样本数甲均数＿『＿１广１广１广等等１广—ｉ一ｍ６８０Ｏ００９０、——９５２８１３００２２２２３２畀～０３蝻埔盯～忭“卵ｍⅢ６博∞帅１－２５１１８。。。：２＂弱０∞曲舒０Ｏ∞∞他７３０鲫％“１１０∞舛Ｈ０７０３１巧玎缸４９１１蛐粥鲫７６２．３３２ｌ１２９３２４８６０一７４１７７Ｓ２７４ｎ５８ＯＯ｛）６７０，８２００８０７０ｏｏ８４９１≥７５５６４９０６４００５６０７０Ｏ１．３７６ｌ２１２２４７农村男性１８—４４４５～５９６０一７４≥７５１５３８９７７６４５０５８１“１６１９３１”ｌ１６３１１５０．４８０．５０００５５Ｏ６ｌ００６２６３Ｏ７０Ｏ０００７０７１６９７４ｎ９４０．９４３６６８ｌ＿９８２５７２２ｌ４８２０１．１３１．０８Ｏ．９４Ｏ５６０５８ｌ＿３４１．６５１ｌ５１２６１９４１７３２”６２９】９１２６３９７６３０９０１７９４２６６５２５００．９１０８６０．９９０ｌｌ＿２４１０５５０５８０．６１ｏｆ６４１０ｌ＿３６１．８５ｌ６０城市女性１８～“４５—５９ｌ，０６０９４０．５ｌ０ｌ，６１１．６２１．３０２．２７ｌ７６２４５４６Ｏ５１０６７０．５６Ｏ．７３０．６４０．８４００９６９ｌ８２０９１０４５００２ｌ１”ｌ４２Ｏ５７０１．４８１．６３１５４１＿７７２２６０～７４≥７５６８Ｏ７７０．７２ｏ５６０ｓ４０７９１”１．２０ｌ”１．７９１ｌ５８３９２．６７２．５５２２２７１．”１Ｏ０５９６Ｏ６３ｏＯ２１３１农村女性１８～“４５—５９１６８８７５０４７Ｏ．６２０．５７０Ｏ６８７４０．７ｌ０６５０．７８０９４０ｌ８５０４ｌ＿３０１．１５８】８８９８０．５３０Ｏ６２１．５９１００５４７２２２１０３０７１．１９１－２７ｌ２２Ｏ“０．５９Ｏｌ“１１ｌ‘７３１．８０１．７３９９土５５２２５３６０一７４≥７５６７０．８３０８３１．１０１－０８４９４０２０５２．０５６３０．６８０７４４９０００８３８３８２００００Ｏ９ｌ９０８９９２９４Ｏ．９６０．９６Ｏ．９５００００ＯＯ９７９８９７９６９８９ＳＯ８４０８７０８４０．９２０．９１０胡Ｏ．８５０Ｏ９２ｎ９２８４以＂舒勰∞加舛”ｗ０．８３０９２０００００ＯＯ９３１Ｏ９９１０６００９３９ｌ９１９４８８８８】０１１．０６０９９０９９１０５ｌ０６ｏ．９９００９７９６９７９６００Ｉ．０４１－【）２ｌ１１０２０３０１Ｏ８９００ｌ万方数据％蚴㈣Ⅲ㈣揣：㈣Ⅻ㈣；㈣Ⅻ０８７９３０１．０５４１８空生・叠蛙痘盘盘！盟！生！旦差堑整筮！塑￡ｈ翌』篓型丝：丛竖垫盟：∑生：堑！！！附件３高脂血症的膳食治疗根据最近的研究，在东方人群中ｍ清Ｔｃ每增加ｏ．６ｍｍｏ扩Ｌ（２３ｍ辱／ｄ１），冠心病发病的相对篮险增加３４％。凼此，在东方人群中防治高脂舡症也是预防冠心病的重要措施之一。一、膳食治疗的主要内容影响血清Ｔｃ的主要营养成分是饱和脂肪酸及膳食胆固醇，以及因膳食热量的摄人与消耗不平衡而导致超重和肥胖。因此，膳食治疗的主要内容是降低饱和脂肪酸和胆崮醇的摄人量，以及控制总热量和增加体力滔动来达列热量平衡，同时为防治高血压还应减少食盐摄入星。这是治疗＿ｆ｜ｌ清总脂肪饱和脂肪酸多不饱和脂肪酸单小饱和脂肪酸碳水化合物蛋亡Ｊ质胆｜古｜醇醢热量蛋白质（％ｋｃａｌ）＝蛋白质摄人量（ｇ）×４（ｋｃ出ｇ）×１００／总热量（ｋｃａｌ）碳水化合物（％ｋｃ胡）＝碳水化台物摄人量（ｇ）×４（ｋｃａｌ／ｇ）×１００／总热量（ｋｃａｌ）表ｌ营养素血清高胆阎醇膳食治疗目标建≤３０％ｋｅｄ≤７％ｋｃ且ｌ８％～１０％ｋｃａｌ１２％～１４％ｋｃ止≥５５％ｋｃｄ议Ｔ℃升高的第一步，同时也要贯穿在降脂治疗（包括药物治疗）的全过程。１５％左右＜２００ｍｇ／ｄ达到保持理想体重二、膳食｛台疗的目标对于高胆固醇血症进行膳食治疗的目的不仅足为ｒ降低血清胆固醇．『司时需要保持患者在其性别、年龄及劳动强度的具体情况下有一个营养平衡的健康膳食，还要有利于降低心血管病的其他危险因素，增加保护凶素。由于高脂血症患者的膳食往往是不平衡的，因此，膳食治疗的只标是对有＝、膳食治疗的方法及具体实施方案中国人膳食中以上几种成分的主要食物来源如下：饱和脂肪酸：家畜肉类（尤其足肥肉）、动物油脂、奶油糕点、棕桐油；胆固醇：蛋黄、蛋类制品、动物内脏、鱼子、鱿龟、墨鱼；总关的营养成分规定一个限度（表１）。，此方案大体相当于日前我国犬城市中年人群营养素平均摄人量。因此对于高脂血症患者屉可以做到的，其中最关键的是脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇摄人量。热量百分比的计算方法：脂肪（或脂肪酸）（％ｋｃａｌ）＝脂肪（或脂肪酸）摄人量（ｇ）×９（ｋｃａＬ／ｇ）×１００／总热量（ｋｃａｌ）表２脂肪：肉类（尤其肥肉）、动物油脂、植物油（多数植物油固然能提供不饱和脂肪酸，但它和动物油一样能提供较高的热量，有些植物油也含一定量的饱和脂肪酸，敲植物油也不应摄入过多）。具体的膳食控制方案见表２。这个方案的重点是根据高脂血症膳食控制方案注：３指膪力劳动或轻体力劳动，体重币常者万方数据空堡，坠鱼筻痘盘盘！！盟至！且箜篁鲞蔓！翅！！ｉ堕Ｉ￡！型塑：丛虹！！盟：！堂：堕堕！：！表３对膳食教育依从情况调查表４１９每天保持＜７５９口瘦肉口肥瘦肉口肥肉口融嘲］有时≥７５ｇ四瘦内口肥瘦肉口肥肉口口天．口口ｇ／ｄ口天．口口ｇ／ｄ口夭，口口ｇ／ｄ口天．口臼ｇ／ｄ内脏口蛋粪撒炸雷品ｏ～４个／周口＞４个／周口未吃口ｒ抽饼、油条口ｌ～４砍口］ｌ炸糕口ｏ其他口５～７次日ｊ奶油糕点或巧克力皋吃口ｌ～４攻口按实际情况在口里划；“√”或填数璃簌日期（年／月／日ｈ——‘＿—一／＿——一上述食物来源来指导患者食物摄人量，并选择适当品种，同时考虑到有利于降低其他危险因索水平，如限盐、增加抗氧化维生素（蔬菜水果）等。此控制方案列为对高脂血症患者膳食治疗的总体要求，实际应用时要针对患者情况加以个体化，即根据患者的血清Ｔｃ或ＬＤＬ－ｃ水平及其目前膳食存在的主要问题，对某些项目强调教育。以上控制方案也可以用来作为评价患者膳食的参考标准，尤其着重了解肉、蛋、食用油和糕点甜食的摄人量及品种。如有超过表中“鼍”或多食用表中所列“应减少或避免”的品种者，即应进行教育，要求减最并选择表中所列“选择品种”。在治疗前及治疗中评价患者膳食及对膳食教育依从性可参照表３进行询问和记录。表３询问的结果如每灭摄人肉类≥７５ｇ，或蛋类每周＞４个，或食用煎炸食品每周５～７次，或食用奶油（收稿日期：２０∞“一１０）（本文编辑：宁田海干岭刘冰）糕点每周５～７次者，应视为对高脂血症者不合理的膳食，予以教育使之改正，如经常食用肥肉或动物内脏，虽然＜７５∥ｄ，亦应予以引导，建议改用瘦肉（包括畜、鱼及家畜的瘦肉）。对于高甘油三酯血症和血清ＨＤＬ＿ｃ过低者的治疗应以控制体霞为主要目标，因为它们常是代谢综合征（或称胰岛素抵抗综合征）的一部分。控制体重除应膳食中的高热量食品如脂肪、甜食之外，还应增加体育锻炼，如步走、慢跑、体操、骑自行车等，每天坚持２０～３０耐ｎ，以达到热量收支平衡。超重肥胖、血清ＴＧ增高者除按照上述治疗方案外，还应适当控制主食，即吃“八成饱”。万方数据