激素相关性股骨头坏死非手术治疗研究进展

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􀅰综　　述􀅰

激素相关性股骨头坏死非手术治疗研究进展

()重庆医科大学附属第一医院康复医学科,重庆４０００１０

黄　鑫综述,孔渝菡,余和平△审校

∗

关键词]　　[　激素;　股骨头坏死;　非手术治疗;　保守治疗

:/中图法分类号:DOI１０．３９６９．issn．１００９Ｇ５５１９．２０２０．０８．０１９R４９３j

()文章编号:１００９Ｇ５５１９２０２００８Ｇ１１７９Ｇ０４

文献标识码:A

继而导致　　股骨头坏死是因股骨头缺少血液供应,

磁场刺激治疗骨折后骨不连,电磁场促进成骨的治疗股骨头结构改变,股骨头塌陷股骨头坏死好发于,引起髋关节疼痛和活动受限所致[１

][２

].中国人群中,４０~

占一半０岁人群.激素.在在股骨头坏死各种病因中延长破骨细胞生存时间,

的激素使用约同时引起

成骨细胞凋亡,骨密度降低和骨组织微结构破坏[

３]

髋关节假体使用寿命有限,因此髋关节置换并不适合.０~５０岁患者治疗首选.相关研究显示,

部分激素相关性股骨头坏死患者在停用激素后,骨破坏可停滞,即

使未经治疗的患者,在多年后才需要置换髋关节[

４

]此,对激素相关性股骨头坏死患者采取一定干预措施.因,有可能延缓或逆转病程,提高患者生存质量和减轻医疗负担.目前,对于激素相关性股骨头坏死的治疗,国内外除髋关节置换外并没有统一标准.因此,本文综述分析了国内外激素相关性股骨头坏死非手术治疗最新研究进展,以期为临床工作提供参考.

　物理治疗

．１　体外冲击波疗法(使用可透过人体的机械波ES,WT将能量聚集在软骨和骨骼)　ESWT基本原理是交界面上,引起能量反射和吸收,修复破损血管,使血

管再生,改善病变处血液循环,促进骨组织再生[

５]

李平等[６]发现,坏死模型鼠股E骨S头WT可显著提高激素相关性股骨头.切片毛细血管计数、成骨细胞计(数、血管内皮生长因子(BMP)表达水平.而VEVEGF)

及骨形态发生蛋白强GF是目前所知促进血管内

皮细胞有丝分裂作用最的因子,基质细胞分化为软骨细胞及成骨细胞BM,P可刺激骨髓最终达到骨修复的目的,复[６Ｇ７].LUEDWSWT也可通过级联反应促进股骨头修

IG等[８]、GAO等[９]

对ESWT治疗患

者随访降低,髋关节１年,发现患者视觉模拟(Harris评分大幅度增高VAS),

疼痛评分明显影像学检查提示骨坏死范围缩小.激素相关性股骨头坏死患者中的应用效果佳ESWT作为成熟的治疗手段,在,可减轻疼痛,有良好的应用前景.

．２　脉冲电磁场(PEMF)　自从BASSETT

[１０]

用电

∗

基金项目:重庆市卫健委卫生适宜技术推广项目(△

　通信作者,EＧmail:Lyshq

iao＠１２６．com.２０１８jstg

００７).方法日益应用广泛.动物模式研究证实,低频通过磷脂酰肌醇号通路增加成骨３细Ｇ激酶/蛋白激酶胞碱性磷酸酶活B性(PI及３K成/骨AKP相TEM关)信F基因表达,促进成骨细胞矿化成熟,提高峰值骨密度,具

有良好的促进骨形成作用[１１]

,通过刺激新血管形成和新骨形成.PEMF可促进股骨头

骨坏死区域的修复促进骨愈合、预防关节软骨退变[１２]发现,激素造模后的兔股骨头血流.明I显KE减G少AM,而I等

[１３]

造模同时给予PEMF干预的模型兔股骨头血流无明显改变,说明少预防股骨头坏死PEMF可通过抑制激素导致的股骨头血流减

.[１４]

界骨循环研究学会(ACRECBROI)AⅠN等对~Ⅱ期标７准０例符合世

的股骨头坏死患者髋关节进行,因此可８８作．５为７％P股.E骨PM头EF治疗,治疗后M缺F具有促进成骨及骨愈４８个月股骨头生存率为合作用血坏死的有效治疗手段,但目前相关研究病例较少,需大规模临床研究以证明其有效性.

．３　高压氧治疗,进而　高压氧可提高血液氧分压,

增加血氧弥散范围增加股骨头局部氧含量,减轻骨

髓水肿,加快骨组织修复[１５]死患者髋.关RE[１６

]节IS等发现高压氧

治疗早期股骨头坏磁共振成像(恢复正常的比例较未治疗者高M)等[１７]

证实高压氧治疗早期股骨头坏死６４％.,C可改善患者疼

AMPORREISI

痛及髋关节活动范围,且７年随访未发现需要进行髋关节置换的患者.此方法简单易行,便于治疗.．４　限制性负重运动疗法减缓股骨头坏死进程,避免　限制性负重运动疗法可股骨头塌陷,但临床随访发现此方法失败率高,并适合单独用于临床治疗[

１８]

　药物治疗.．１　他汀类调脂药物,通过抑制破骨　脂联素是脂肪组织分泌的脂肪因子细胞对骨的吸收、增加成骨细胞活性和矿化骨基质增加骨量.脂联素也是预测非创伤性股骨头坏死的独立指标,非创伤性股骨头缺血

坏死患者血清脂联素水平明显低于健康者[１９

].LIAO５４１１１１２２１􀅰１１８０􀅰

,,,现代医药卫生２０２０年４月第３６卷第８期　JModMedHealthAril２０２０Vol．３６No．８p

]２０等[的研究表明,普伐他汀可增强内皮祖细胞自噬活

性,防止激素诱导的股骨头缺血坏死.另有研究对激素相关性股骨头坏死患者行１结２周辛伐他汀治疗,果显示患者血清脂联素水平及髋关节Harris评分明

[][]１Ｇ２２２

.赵红星等２显升高２发现,他汀类药物治疗可降、低肿瘤坏死因子α血脂、血糖水平.由此可见,脂联

素水平降低与激素相关性股骨头坏死密切相关,而他汀类调脂药物可提升脂联素水平,抑制破骨细胞活性,增强成骨细胞活性,防止激素导致的股骨头缺血坏死.

２．２　双膦酸盐　糖皮质激素在延长破骨细胞生存时

有畏寒、精神萎靡等肾阳虚表现,下丘脑垂体肾上腺ＧＧ

皮质轴形态萎缩、功能抑制,说明激素相关性股骨头

[]７

.右归饮为温补肾阳方.坏死在中医属肾阳虚证３

３８]

江彬锋等[发现行右归饮治疗的激素相关性股骨头坏死大鼠股骨头骨质软骨形态、厚度均比对照组好,

空骨陷窝率也更低;而且右归饮可刺激脂联素生成,促进成骨细胞增殖分化,抑制破骨细胞功能,改善激

３９]

素相关性股骨头坏死病理变化.宋才渊等[与徐浩

４０]等[发现右归饮治疗组激素相关性股骨头坏死鼠股骨及脊柱骨密度水平均明显高于未行右归饮治疗组,

认为右归饮可预防及治疗激素相关性股骨头坏死.间的同时引起成骨细胞凋亡,破坏骨稳态[３]

酸盐可选择性吸附骨组织,抑制破骨细胞的骨吸收作

,而双膦

用,同时抑制成骨细胞及骨细胞凋亡,促进骨髓基质

细胞分化为成骨细胞,预防股骨头塌陷及坏死[

２３]

AI等

[２４]

发现,非创伤性股骨头坏死患者每周口服.股骨头塌陷率比未服用患者０m低g阿仑膦酸钠等[２５]６与陈树清等９％,髋关[２节２６]对股骨头缺血坏死患者行每周口置年后换率,

低６０％.AGARWALA

服评分均明显改善７０mg阿仑膦酸钠治疗,

患者髋关节疼痛及,同时陈树清等[２６]发现对于股骨头缺

Harris血坏死ARCOⅡ期患者行阿仑膦酸钠治疗后,患者活动能力明显提高.因此,阿仑膦酸钠可有效治疗早期股骨头缺血坏死,延缓股骨头坏死进程,预防坏死股骨头塌陷[

２７

]．３　特立帕肽.　特立帕肽属重组人甲状旁腺激素类似物,是首个促骨形成药物,通过增加成骨细胞数量及活性,促进骨髓间充质干细胞的成骨分化和改善细

胞存活刺激新骨形成[２８]

成更多的板状结构[２９]指出特立帕肽可治疗骨坏死及促进骨折愈合.L,同时可改善骨小梁形EE等[３０]与BARNE态,[３形１].S等

[３２]

GALＧ

期非创伤性股骨头坏死病例UCCIO等曾报道１例经特立帕肽治疗成功的早

.,对非创伤性股骨头坏死患者行特ARAI等[３３

]研究发现,与阿仑膦酸钠相比立帕肽治疗,患者股骨头塌陷进展程度更低.但特立帕肽价格十分昂贵,制约了其临床应用.．４　扩血管及抗凝药物　糖皮质激素可使微血管内皮细胞丢失和血管平滑肌坏死,严重时可导致血管腔闭塞及血栓形成,而血管内皮损伤可能是股骨头坏死

的始发因素[

３４Ｇ３５

]相关性股骨头坏.死这提为供扩了血前管提与.抗扩凝血药管物药防物治前激列素腺

素可影响血管重建,减轻股骨头坏死患者髋部疼痛及

减轻骨髓水肿.纤维蛋白溶解功G能L降UE低C[３６]

的K等对有血栓形成倾向和

早期股骨头坏死患者行伊诺肝素治疗,发现患者影像学表现均无进展,且随访０８周均无需髋关节置换.但抗凝及扩血管药物治疗股骨头坏死研究较少,需更多研究以证实其有效性.　传统疗法

中医研究表明,激素相关性股骨头坏死模型动物

针灸及针刀疗法可减轻股骨头内压力,改善股骨头周围血液循环,刺激成骨细胞成骨,提高患者分,改善髋关节功能[

４１Ｇ４２

].Harris评　骨髓移植治疗

骨髓基质干细胞(皮细胞等分化的多分化潜能MSCs

,)可分泌多种成骨活性因

有向成骨细胞、血管内子,为骨愈合创造有利条件.陈翔等[４３]发现,成骨细

胞与骨髓间充质干细胞(细胞活力,减少成骨细胞凋亡BMSC.sMA)共O培等养[４可４

]增通过强成骨随访研究发现,旋股内侧动脉注射自体骨髓单个核细５年胞可缓解早期股骨头坏死病情.王天胜等[４５]发现,激素相关性股骨头坏死患者在移植自身骨髓单核细胞悬液至股骨头坏死部位后,患者空骨陷窝率、骨髓坏

死面积比,以及骨小梁体积比明显优于未进行该治疗的患者.该方法目前仍处在研究阶段,需进一步临床研究证实其有效性.

　VEGF治疗

VEGF具有高度特异性的促血管内皮细胞生长作用,与其受体结合可促进血管内皮细胞生长、诱导血管增生.在骨的形成过程中,VEGF作用于骨再生

过程,促进血管再生的同时对骨细胞有直接作用[

４６]

D[].VAEIGLFIA高表达NA等４７

在股骨头坏死骨水肿区域观察到

,

并且该区域是最活跃的修复区域,同时发现在模型股骨头坏死区域注射骨坏死发生逆转,骨量及骨小梁厚度VE均G明F后,

股骨头显提高,证明VEGF局部治疗可促进骨组织重塑和新骨形成.但该方法目前尚未用于临床,仍需进一步探索.

　小　　结

激素相关性股骨头坏死发病率高,治疗难度大,致病机制尚未完全明确;残疾率高,大多数患者需要更换人工关节.虽然人工髋关节置换技术成熟,但手术风险高、创伤程度大、需再次手术、费用昂贵等,患者接受度相对较低,而合应用可明显提高治疗有效率２种及以上非手术治疗方案联

[４８Ｇ４９]

守治疗措施或将成为激素相关性股.骨因此头坏,死综合性保

的主要

治疗方案.合理的综合治疗将发挥多重作用,最大程度改善患者疼痛及功能障碍,延缓病程,甚至避免手术治疗.

L４７２５L２６１３,,,现代医药卫生２０２０年４月第３６卷第８期　JModMedHealthAril２０２０Vol．３６No．８p

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􀅰综　　述􀅰

()收稿日期:２０１９Ｇ０９Ｇ１７　修回日期:２０２０Ｇ０１Ｇ０７

透析中低血压发病机制及治疗研究进展

(重庆医科大学附属第一医院肾内科,重庆４重庆医科１．０００１６;２．

)大学附属第一医院第一分院肾内科,重庆４０００１５

曾　思１综述,李　莹２△审校

关键词]　　[　血液透析;　透析中低血压;　发病机制;　治疗;　动静脉内瘘

:/中图法分类号:DOI１０．３９６９．issn．１００９Ｇ５５１９．２０２０．０８．０２０R４５９．５j

()文章编号:１００９Ｇ５５１９２０２００８Ｇ１１８２Ｇ０４

文献标识码:A

简称透析)是终末期肾脏病　　维持性血液透析(

(患者的有效替代疗法.透析中低血压(ESRD)IDH)是透析常见并发症之一,发病率约为２可导致透０％,析患者重要脏器损伤,如大脑、心脏等,甚至导致死亡.导致透析不IDH可使透析治疗中断或提前结束,充分、水钠潴留、血管通路血栓形成等,是增加患者病

]１

.死率的独立危险因素[IDH主要发生机制是由于

２]

.杂[临床症状包括恶IDH是透析患者常见并发症,

心、呕吐、头晕、视力模糊、声音嘶哑、抽筋和晕厥等.急性低血压可造成终末器官灌注不足,导致心肌缺血、心律失常、猝死、胃肠和神经功能改变.IDH反复２　IDH发病机制２．１　超滤量及血浆渗透压改变　IDH发病机制复血容量降低将激活多种代偿机制,包括维持心输出量和静脉回流的心脏反应、增加总外周阻力的动脉血管

]４

.当超收缩,以及来自间质和细胞内腔的血浆充盈[]３

.发作可引起神经功能改变和脑结构改变[

透析过程中的超滤引起血容量迅速减少和细胞外渗透压降低.自主神经功能障IDH可导致心功能减退、碍、动静脉内瘘失功等.动静脉内瘘是尿毒症患者的生命通道,因此维持血压正常IDH可导致内瘘闭塞,发病机制及治疗研究进展综述如下.

水平对减少内瘘闭塞至关重要.本文对近年来IDH１　IDH的定义及临床特征

[１]

IDH是透析患者远期病死率的独立危险因素.)肾脏疾病预后质量倡议(定义IKDOQIDH为收缩压()下降至少２或平均０mmH１mmH１３３kPagg＝０．,动脉压下降至少１存在终末器官缺血,需干０mmHg预以改善症状.最新研究发现,基于透析中最低血压的I而既往研究认为DH定义与病死率相关性更强,透析中收缩压的变化和I病死率关系复DH发病率、

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杂,透析过程中液体的排出是诱发IDH的主要原因.

滤降低有效血浆容量时,通过增加血浆充盈量、血管阻力和心输出量维持血压.在透析过程中,超滤速率是决定血管内容量的主要因素,超滤将液体从血管内腔中去除,去除速度可能超过从细胞外腔和细胞内腔透析可清除尿素、肌酐等物质,使血浆渗IDH.此外,

透压迅速下降,与血管外液形成渗透梯度,驱使水分移向组织间隙或细胞内,导致有效血容量减少和血压下降.同时,血浆渗透压下降影响血管内再充盈,导致血压下降.

再填充的速度,从而导致循环血容量减少,进而诱发

:　通信作者,EＧmail１６６４６９２５５０＠q．com.q