外总重点知识总结

各章节重点知识概要——

刷手至肘上10cm，泡手至肘上6cm，灭菌物品可以保留2周，皮肤消毒的范围至少达切口周围15cm。

1、高压蒸汽法：常用于能够耐受高温的物品灭菌，压力104－137.3kPa。温度达121－126℃。维持30min。

注意事项：①包裹大小适中。包扎不宜过紧；②包裹排列不宜过密；③预置包内、包外灭菌指示纸带；④易燃、易爆物品如碘仿、苯类禁用；⑤瓶装液体灭菌，用纱布包扎瓶口。如同橡皮塞，应插针头排气；⑥已灭菌物品要标明日期，与未灭菌物品分开放置。

2、煮沸法：用于金属器械、玻璃制品及橡胶类物品。100℃煮沸15~20分钟可杀灭一般细菌，60分可杀死芽孢。

注意事项：①物品必须完全浸泡在沸水中；②缝线和橡胶类应于水煮沸后放入，持续煮沸10分钟即取出，以免过久影响物品质量；③玻璃类物品需用纱布包裹，放入冷水中逐渐煮沸，以免遇骤热而爆裂，玻璃注射器应将内芯拔出，分别用纱布包好；④灭菌时间应从水煮沸后算起，若中途放入其它物品，则灭菌时间应重新计算。

3、火烧法：主要用于金属器械。

4、药物浸泡法：用于不适宜高温灭菌的锐利器械、内镜、腹腔镜和特殊的导管。

5、气体熏蒸：40％甲醛＋高锰酸钾，1小时可达到消毒目的，灭菌需要6－12小时。

第3章外科病人的体液失调

第一节概述 1.体液分布成年男性体液量占体重60%，女性占体重50%，细胞外液占20%（血浆5%，15%功能性细胞外液+无功能性细胞外液（脑脊液，关节液，消化液等）），细胞内液占40%，主要存在于骨骼肌中。

细胞外液：阳离子Na+，阴离子Cl-、HCO3-、蛋白质 细胞内液：阳离子K+/Mg2+，阴离子HPO42-、蛋白质

2.体液平衡及渗透压的调节：由神经--内分泌系统调节，通过肾脏实现。渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素(ADH)系统；血容量：肾素-血管紧张素(AT)-醛固酮系统。优先保持和恢复血容量。

3.参与酸碱平衡维持器官：肾（最重要）+肺。 第二节体液代谢的失调 体液失调分类——

1、容量失调：等渗性体液的减少或增加→细胞外液量变化。 2、浓度失调：细胞外液中水分减少或增加，钠离子浓度改变→渗透微粒浓度改变，即渗透压改变

3、成分失调：钠离子以外的离子浓度改变→低(高)钾血症、低(高)钙血症、酸(碱)中毒。

一、水和钠的代谢紊乱

(1)等渗性缺水：又称混合性脱水、急性脱水。外科最常见的缺水。 临床表现：不口渴，眼球凹陷、皮肤干燥、松弛；失液达体重5％时，血容量不足表现P↑BP↓；失液达体重6％～7％时，休克表现，常合并代酸，如大量丢失胃液，可伴发代碱。

治疗：平衡盐溶液；注意补钾。

(2)低渗性脱水：又称慢性脱水，继发性脱水，血清钠低于135mmol/L，细胞外液低渗。

临床表现：无口渴，尿先多后少，缺水表现：皮肤干燥，P↑,BP↓；缺钠表现：细胞水肿，轻度：血钠<135mmol/L，疲乏、头晕、手足麻木；中度：血钠<130mmol/L，呕吐，脉搏细速，血压下降，视力模糊，晕倒；重度：血钠<120mmol/L，神志不清,肌痉挛性抽搐，腱反射减弱，昏迷，休克。

治疗：1）估计需要补充的丧失量，补钠量（mmol）=[血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值(mmol/L)]＊体重(kg)＊0.60(女性为0.50)生理需要量：钠4.5g；2）一般先补一半，其余一半在第二日补给。

(3)高渗性脱水：又称原发性脱水，血钠高于150mmol/L，细胞外液高渗。常见于大量出汗。

临床表现：轻度：缺水量占体重2％～4％，口渴；中度：缺4％～6％，极度口渴，乏力、尿少和尿比重↑，皮肤干燥，眼窝凹陷，烦躁；重度：缺水超过体重6％，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷。

不同类型缺水的特点——

缺水类型丢失成分典型病症临床表现实验室检查

等渗性等比Na、H2O 肠瘘舌干、不渴血浓缩、血Na正常 低渗性Na﹥H2O 慢性肠梗阻神志差、不渴血Na下降 高渗性H2O ﹥Na 食管癌梗阻口渴血Na升高

(5)水中毒（稀释性低钠）：原因1）抗利尿激素↑，尿量↓2）肾功能不全，排尿能力↓；3）机体摄入水分过多或输液过多。临床表现：急性水中毒：脑细胞肿胀，颅内压↑；慢性水中毒：原发病症状。

治疗：预防重于治疗，停止水分摄入，使用利尿剂。

（1）低钾血症：血钾浓度<3.5mmol/L 临床表现：最早表现是肌无力。肠麻痹，反常性酸性尿。

治疗：补钾原则：1.尽量口服；2.切忌推注；3.静脉补钾注意事项：①不宜过浓：<0.3% ②不宜过快：<80滴/分③不宜过早：

见尿补钾（尿量>40ml/h）④不宜过大：3-6g/d；不大于8g，分次补给。常用药物：10%KCl

（2）高钾血症：血钾浓度>5.5mmol/L 临床表现：心跳骤停是高钾死亡的主要原因

治疗：关键停止一切钾摄入。

（3）钙异常：正常血钙浓度为2.25-2.75mmol/L

（4）镁的异常：正常成人体内镁含量1000mmol，约23.5g，正常浓度为0.70mmol/L--1.10mmol/L。约半数的镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内。镁过多以静脉输注10%葡萄糖酸钙治疗。

（5）磷的异常：正常血清无机磷浓度0.96-1.62 mmol/L。高磷血症常伴低钙血症。

三、酸碱平衡的失调

（1）代谢性酸中毒：是外科最常见的酸碱失调。[HCO3-]/H2CO3的比值<20/1，PH<7.35。

临床表现：呼吸深快，有酮味。

治疗：1.治疗原发病（首位）；2. 纠酸（轻度：扩容后可自行纠正；重度：碱性药（5%NaHCO3 100-250ml））

补碱原则：A.边治疗边观察, 宁酸勿碱。B.纠酸后出现低钙时要及时补钙。C.纠酸可使K+移入细胞,引起低钾,当扩充容量尿量达40ml/H后,及时补钾。

（2）代谢性碱中毒：最常见见于胃液丧失过多。还见于碱性物质摄入过多，缺钾，利尿剂。

（3）呼吸性酸中毒：见于肺通气不足，不畅。治疗在于改善通气。 （4）呼吸性碱中毒：肺通气过度。 第4章输血

输血与麻醉、无菌术促进外科学发展。

术中输血的目的：提高红细胞携氧能力；补充血容量；补充血液的胶体成分、凝血因子。

一、输血的适应证：

大量失血——失血量达总血容量20%(1000m l)，出现症状。 小于30%，不输全血。大于30%，可输全血、CRBC各半及晶体/胶体应维持适当比例。

根据2000年卫生部输血指南建议：

H b>100g/L不需要输血；Hb<70g/L可输入浓缩红细胞；Hb为70~100g/L时根据情况来决定是否输血。

贫血和低蛋白血症——纠正贫血，可输入浓缩红细胞；低蛋白血症可输入血浆或白蛋白。

重症感染——难治性感染，当中性粒细胞低下和抗生素治疗效果不佳，可考虑输注浓缩粒细胞以控制感染。

凝血机制异常——输入相关的凝血因子或成分。 第二节输血的并发症及其防治

分类：（一）与输入血液质量有关的并发症—— 一、发热反应

临床表现：最常见，多发生在输血后15分钟～2小时内。表现：

寒战高热、BP多无变化，体温可达39～40℃。

原因：①免疫反应②致热源：输血器或制剂被致热源污染。③细菌污染和溶血。

治疗：①症状轻的可先减慢输血速度。病情严重的停止输血。 ②抑制发热反应的常用药物有阿司匹林。伴寒战者肌注哌替啶或异丙嗪。

预防：①应强调输血器具的严格消毒、控制致热源；②对多次输血或经产妇病人选用不含白细胞和血小板的洗涤红细胞。

二、过敏反应

临床特点：多在输血数分钟后，轻者表现为瘙痒，荨麻疹，严重者可发生喉头水肿、休克。

原因：①过敏体质病人对血中蛋白类物质过敏，或过敏体质的供血者将其抗体转移给病人。此类抗体为IgE型。

②病人多次输血，体内产生抗IgA抗体。③免疫功能低下者，对IgA发生过敏反应。

治疗：①轻者可应用抗过敏药物。②反应重者应停止输血，皮下注射肾上腺素和（或）糖皮质激素。

预防：①对有过敏史者可在输血前半小时应用抗过敏药物。并选用洗涤红细胞输注。

②对IgA低下或检出IgA抗体的病人应输不含IgA的血制品。③有过敏史者不宜献血。

三、溶血反应

最严重的并发症，少，但后果严重，可引起休克、急性肾衰。 典型症状：①输10余毫升血后，出现休克、寒战高热、呼吸困难、腰背酸痛；②血红蛋白尿，少尿，无尿，急性肾衰，麻醉中的手术病人唯一最早的征象是伤口渗血和低血压；③溶血性黄疸；④延迟性溶血反应（DHTR）：发生在输血后7～14天，多由全身炎症反应综合征引起。发热、贫血、黄疸、血红蛋白尿，一般症状并不严重。

怀疑有溶血反应时，即应停止输血，核对受血者与供血者姓名和血型。

治疗：停止输血；抗休克；碱化尿液保护肾功能；通过置换性输血治疗。

四、细菌污染反应

临床表现：依细菌种类、毒力大小和输入的数量而异大量污染的血液可致休克

治疗：终止输血

防治：①各个环节都要严格遵守无菌操作。

②凡血袋内血浆混浊，有絮状物或血浆呈瑰红色（溶血）或黄褐色，以及血浆中有较多气泡者，均应认为有细菌

污染可能而废弃不用，以策安全。

（二）与大量快速输血相关的并发症——循环超负荷，出血倾向，酸碱平衡失调（碱中毒），高钾血症，低体温。

（三）疾病传播——丙，乙肝，艾滋病，疟疾，梅毒等。 第三节自体输血

一、回收式自体输血二、预存式自体输血三、稀释式自体输血 自体输血的禁忌症：

血液已受胃肠道内容物、消化液或尿液等污染者；

血液可能受肿瘤细胞沾污者；肝、肾功能不全的病人；有脓血症或菌血症者；

已有严重的贫血的病人，不宜在术前采血或血液稀释法作自体输血；

胸腹腔开放性损伤超过4小时或在体腔中存留的血液超过3天者。 ICU

ICU收治患者范围——1）急性，可逆，已危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗，短期内可能得到康复患者；2）存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU的严密监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者；3）慢性功能不全基础上，出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗，可能恢复到原来状态的患者。

非ICU收治患者范围——慢性消耗疾病终末状态，不可逆性疾病

和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者。

心脑肺复苏常考数据——

胸外心脏按压部位在胸骨下1/2；胸外按压与人工呼吸比例，现场急救人员都为30:2，专业人员急救时儿童15:2。

胸外心脏按压时，每次使胸骨下陷4—5cm；胸外心脏按压时，按压频率为80—100次/min。

第5章外科休克 第一节概论

休克本质为氧供应不足和需求增加；微循环血量占总循环血量的20%；休克的就治首先是补充血容量。休克治疗的主要目的是恢复组织的血流灌注。

微循环变化： 收缩期（休克早期）：

有效循环血量↓↓→循环容量↓→动脉压↓ 机体的代偿: 心跳加快，心排出量↑

代偿机制：主A弓和颈A窦压力感受器引起血管舒缩，中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致

大量儿茶酚胺释放及肾素-血管紧张素分泌增加等环节.保证重要器官的有效灌注

在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态

若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠正 扩张期：

组织灌注不足↑↑→细胞严重缺氧→大量乳酸堆积,舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放→微循环内“只进不出”, 血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→回心血量↓→心排出量↓→心脑灌注不足→休克加重→抑制期。

此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

衰竭期：

进入不可逆性休克

血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至弥散性血管内凝血(DIC) 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，溶酶体膜破裂→释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损

【各型休克的治疗原则】

1.一般紧急治疗：采取头和躯干抬高20--30度；下肢抬高15—20度的特殊体位，以增加回心血量；

2.补充血容量； 3. 积极处理原发病；

4.纠正酸碱平衡失调：原则是“宁酸勿碱”；

5.血管活性药物的应用（首要目标：↑血压）：在补充血容量基础上应用血管收缩剂（小剂量多巴胺）；血管扩张剂：山莨菪碱；强心药；

6.治疗DIC改善微循环：肝素抗凝； 7.糖皮质激素。

中心静脉压和补液的关系

中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液 低正常血容量不足适当补液

高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管

高正常容量血管过度收缩舒张血管 正常低心功能不全或血容量不足补液试验 【临床表现及分期】 分期程度神志口渴 皮肤粘膜

脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度 休克代偿期 休克抑制期轻度 神志清楚,伴

痛苦表情，精 神紧张 口渴开始苍白 正常, 发凉 ＜100 尚有力 收缩压↑ 舒张压↑脉压↓ 正常正常 <20%

(﹤800ml) 中度 神志尚清, 表情淡漠 很口渴苍白发冷 100～ 120 收缩压 90～ 70mmHg, 脉压小 表浅v塌 陷,CAP充 盈迟缓 尿少 20～40% (～1600ml) 重度 意识模糊， 甚至昏迷 非常口

渴 显著苍白, 肢端青紫 厥冷 速而细 弱,或 摸不清 收缩压 ＜70mmHg 或测不到 v塌陷,充 盈非常迟 缓 尿少 或无 尿 ＞40% (＞1600ml) 一般监测——

1. 精神状态：反映脑灌流；

2. 皮肤温度、色泽：体表灌流的情况；

3. 血压: 收缩压﹤90 mmHg﹑脉压﹤20 mmHg

4. 脉率: 休克指数=脉率/收缩压。≤0.5, 无休克; ﹥1.0～1.5, 有休克; ﹥2.0, 严重休克

5. 尿量: ﹤20 ml/h,急性肾衰;﹥30 ml/h, 休克已纠正 特殊监测——

1. 中心静脉压(CPV): 5～10 cmH2O，反映右心房或腔静脉压的变化，变化比BP早（＜5 cm H2O---血容量不足；＞15 cm H2O -----心功能不全；静脉血管过度收缩，肺循环阻力增加；＞20 cmH2O -------- 充血性心力衰竭）

2. 肺毛细血管楔压（PCWC): 6～15 mmHg,反映肺静脉、左心房、左心室压力

3. 心排出量（CO)和心脏指数(CI): CO 4~6 L/min; CI 2.5~3.5 L(min·m2)，CI ＝心输出量/体表面积

4. 动脉血气分析: 反映病人肺通气情况

5. 动脉血乳酸盐测定: 最能反映组织灌流；正常1 ～1.5 mmol/L；持续升高提示预后不良。

6. 胃肠粘膜内pH值监测（pHi）:

7.35 ～7.45；反映组织局部灌注和供氧情况；可发现隐匿性休克。 7. DIC的检测（三项）——凝血酶原t﹥3s；3P试验阳性；血小板﹤80×109 /L；纤维蛋白原﹤1.5g/L；破碎红细胞﹥2%

第二节低血容量性休克(hypovolemic shock)

低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。

有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克一、失血性休克：

多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。严重体液丢失

治疗原则：补充血容量、纠酸，积极处理原发病、止血 二、创伤性休克（traumatic shock）：

见于：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等

治疗：与失血性休克时基本相同，应用抗生素 第三节感染性休克

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：

凡符合下列2项或2项以上表现者可诊断为SIRS：

体温>38 ℃或<36 ℃；心率>90 次/分；呼吸≥20 次/分或PaO2<4.3 kP a

白细胞计数>12×109/L 或<4×109/L 或未成熟白细胞>10% 临床表现冷休克（低动力型）暖休克（高动力型） 神志躁动、淡漠或嗜睡清醒

皮肤色泽苍白、发绀或花斑样发绀淡红或潮红 皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥 毛细血管充盈时间延长1～2秒 脉搏细速慢、搏动清楚 脉压<30 mmHg >30 mmHg 尿量<25 ml/h >30 ml/h

治疗原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。

治疗方法：病因治疗；补充血容量：以输注平衡盐溶液为主；控制感染: 二联；纠正酸碱失衡：补碱；心血管药物的应用；皮质激素治疗：大量快速。

第6章MODS多器官功能障碍综合征

二、病因（Cause）：严重应激状态（严重创伤，烧伤，大手术致失血，缺水），严重感染（各种外科感染引起的脓毒症），各型休克（重度休克），严重疾病（急性重症胰腺炎，绞窄性肠梗阻，心肺脑复苏后），各种治疗（输血，液，药物，机械通气），易发人群（心肾肝的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下者）

三、MODS的发病机制：

（一）全身炎症反应失控：——（SIRS与CARS失衡） 全身性炎症反应综合征：

有利方面：局限清除病原；促进蛋白分解；调动器官潜能；促进机体协调；提高免疫能力

有害方面：损伤细胞、组织；器官负荷加重；利用效能下降 代偿性抗炎症反应综合征：

有利方面：限制炎症，保护宿主免受炎症损害。 有害方面：免疫功能低下，诱发加重全身感染

（炎症反应占优势导致细胞死亡和器官功能障碍；抗炎反应占优

势免疫功能抑制，感染易感性增加）

（二）器官微循环灌注障碍（三）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位（四）“两次打击”假说

四、临床诊断及病情评估

系统器官衰竭的发生率和次序：肺肝肾消化道凝血 MODS中，肺最先受累且衰竭发生率最高—— 发生时间创伤、感染后24～72小时 发生率83%～100%

主要表现急性呼吸窘迫综合征:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg )等

监测监测呼吸功能，血气分析，计算氧合指数（PaO2/FO2) 肝的功能变化：

肝功能障碍发生率仅次于肺 发生时间在肺肾之后或最先

主要表现黄疸或肝功能不全、有或无肝性脑病 监测肝功能，,胆红素，PT,PTA,意识状况

MODS的预防：1、积极治疗原发病；2、重点监测病人生命征；3、防治感染4、改善全身情况；5、免疫调理治疗

6、保护肠粘膜的屏障作用； 7、及早治疗首先发生功能障碍的器官 MODS 治疗策略：病因+ 器官支持治疗

直接目标：纠正已有生理紊乱；防止器官进一步损害。除疾病本身原因外，也考虑医源性损伤。

治疗原则:

1.迅速处理原发病,消除病因.早期积极预防,监测，处理感染,进行细菌学的调查.

2.全面有效的脏器支持；维护脏器功能:全力救治已经衰竭的脏器.严密监测其它功能尚好的脏器,防止继

续出现器官功能衰竭.

3.调整机体内的免疫平衡（清除过多的炎性因子，提高机体的免

疫功能）。

4.在处理任何脏器功能不全的情况,应有全局综合的观点。防止在支持某一脏器功能的同时对其它脏器产生不良的影响.

急性肾衰竭（ARF）：是指由各种原因引起的急性肾功能损害，在短时间内引起水电解质酸碱平衡失调及血中氮质代谢产物积聚为临床特征的急性综合征。

肾前性ARF与肾性ARF鉴别 项目肾前性ARF 肾性ARF

尿比重(urine gravit) >1.020 1.010~1.014 >500 <400 尿渗透压(urine osmolality,mmol/L)

尿常规(routine urinalysis) 正常或见透明管型肾衰管型 尿钠(urine Na,mmol/L) <20 >40 >30:1 <20:1 尿肌酐/血肌酐

(urine/plasma creatinine) FNNa (%) <1 >1 RFI <1 >1

血细胞比容升高下降

临床表现：(一) 少尿或无尿期：1．水电解质和酸碱平衡失调（最重要为高钾血症；水中毒；高镁血症；高磷血症和低钙血症；低钠、低氯；酸中毒）；2．蛋白质代谢产物积聚；3．出血倾向；(二) 多尿期：水电解质失衡：脱水、低血钾、低血钠、低血钙、低血镁；（三）非少尿型急性肾衰竭：每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。

CRRT与血液透析、腹膜透析比较 血液透析腹膜透析CRRT 血流动力学稳定性—+ ++ 水的清除++ + +++

代酸的纠正++ + +++ 溶质清除率小分子++ + +++ 大分子—+ +++ 对抗凝的需要+ —+ 血管通路的并发症+ ++ + 复杂性+++ + ++

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸窘迫综合征是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性呼吸衰竭。

临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特点。

ARDS的病理生理学改变：基本病理改变：非心源性高通透性肺水肿——

1.肺容积减少、肺顺应性下降；2、通气与血流比例失衡、肺内分流增加；——严重的低氧血症

ARDS的诊断：ALI诊断标准：①有相应的原发病或诱因；②急性起病，出现呼吸衰竭；

③氧合障碍，即不论PEEP水平的高低，PaO2／FiO2 ≤300mmHg；

④X线:示双肺肺纹增多，边缘模糊，斑片状或大片密度增高影等间质性和肺泡性病变；

⑤肺动脉楔压≤18mmHg，或无急性左心功能不全的临床证据。 ARDS的诊断标准：在ALI诊断标准的基础上，凡氧合指数PaO2／FiO2 ≤200mmHg,即可诊断为ARDS

ARDS的临床表现：主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症

治疗：呼气末正压通气（PEEP）

急性肝衰竭：各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其合成、排泄、解毒和免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病、腹水等一系列临床综合症。

病因：最常见于病毒性肝炎。

治疗：（一）内科综合治疗：缺乏特效药物和手段

1. 一般支持治疗：肠外营养必须使用富含支链氨基酸，给予中长链脂肪乳剂，尽量使用肠内营养，口服乳果糖，给予肠道抗菌药；

2. 针对病因和发病机制的治疗； 3. 防治并发症（肝性脑病）；

（二）人工肝支持治疗（三）肝移植：晚期肝衰竭最有效的方法 第7章麻醉

第一节麻醉前准备和麻醉前用药

麻醉前用药目的：1.消除病人紧张，焦虑及恐惧的心情，同时可增强全麻药的效果；2.提高病人的痛阈，缓和或解除原发病引起的疼痛；3.抑制呼吸道腺体分泌，减少唾液分泌，以防勿吸；4.消除手术或麻醉引起的不良反应，特别是迷走神经反射，抑制交感神经反射，维持血液动力学稳定。

用药种类——安定镇静药，催眠药（苯巴比妥），镇痛药（吗啡，哌替啶），抗胆碱药（阿托品，东莨菪碱）

第二节全身麻醉

1.（1）吸入麻醉药：强度以最小肺泡有效浓度（MAC）衡量，其与油/气分配系数成正比，可控性与血气分配系数成反比。安氟醚：↓眼内压、癫痫样脑电图，可用于内眼手术，癫痫者禁用；异氟醚：控制性降压；

地氟醚：用于心脏手术；氧化亚氮（N2O）：肠梗阻禁用，临床上少用。

（2）静脉麻醉药：硫喷妥钠：易引起喉痉挛、支气管痉挛；氯胺酮：增高血压和眼内压，禁用于青光眼和高血压；

依托咪酯：适用于心血管疾病病人；异丙酚：对心血管系统抑制作用大。

（3）肌松药：只能使骨骼肌麻痹。

去极化肌松药：先兴奋后抑制；神经肌肉接头后膜持续去极化状态；肌颤后才出现肌松；抗胆碱酯酶↑阻滞。

非去极化肌松药：竞争性拮抗占据突触后膜受体；神经兴奋时突

触前膜释放Ach不↓；肌松前无震颤；抗胆碱酯酶药↓阻滞（4）麻醉性镇痛药

2．气管内插管术目的：保持呼吸道通畅；进行有效的人工或机械辅助通气；便于吸入全身麻醉药应用。

全身麻醉的并发症与防治——返流、误吸：减少胃潴留；血压过低：减浅麻醉。低氧血症

呼吸道梗阻：上呼吸道梗阻（防止舌后坠，预防喉痉挛）、下呼吸道梗阻（及时清除呼吸道分泌物）

第三节局部麻醉 药物分类——

酯类：一次限量普鲁卡因1000mg、丁卡因40mg（表麻）80mg（神经阻滞），被血浆假性胆碱酯酶水解，过敏反应多见；

酰胺类：一次限量布比卡因150mg、利多卡因100mg（表麻）400mg（神经阻滞），在肝中线粒体酶水解，过敏反应少见。局麻方法：表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞麻醉、神经阻滞麻醉。

神经阻滞麻醉方式：

臂丛阻滞——肌间沟阻滞法（上肢+肩部）、：喉返神经、膈神经、交感神经麻痹

锁骨上阻滞法（上肢手术）：气胸（最常见）、膈神经麻痹。 指/趾手术：不可加EP，注药量不能过多，避免坏疽。 理化性质与麻醉特性——

脂溶性与阻滞效能：正比；蛋白结合率与作用时间：正比

离解常数（pKa）与起效时间：pKa越大起效越长离解常数（pKa）与弥散性能：pKa越大弥散越差

不良反应——

1.毒性反应：原因：①一次用药超过最大剂量；②局麻药误注入血管内；③局麻药吸收快（A血管丰富B未加付肾?神经阻滞浓度1:20万）；④对局麻药耐受差。

2过敏反应：酯类局麻药多见，酰胺类罕见，与药物使用剂量无关。 第四节椎管内麻醉

成人腰穿应在L2以下，儿童在L3以下。

神经阻滞顺序：交感神经（最先）>感觉神经高2~4个节段；运动神经（最晚）<感觉神经低1~4个节段。

交感神经→冷觉→温觉→温度识别觉→钝痛觉→锐痛觉→触觉→运动神经→压力→本体感觉

1.蛛网膜下腔阻滞：

麻醉平面：高（>T4）、中、低（

麻醉平面调控：病人的体位：头低位→重比重平面较高；轻比重平面较低;穿刺间隙：越高，平面越高，范围越广；

注药速度：越快，麻醉平面越高；麻药剂量：主要因素。 术中并发症：血压下降；呼吸抑制；恶心呕吐。术后并发症：低压性头痛（最常见）；尿潴留；脑神经受累。

2.硬膜外阻滞

并发症：最严重为全脊髓麻醉。 第10章围手术期处理

为病人手术做准备和促进术后康复 应从病人决定需要手术治疗开始

术前要查清病情，充分做好术前准备，使病人具有充分的思想准备和良好的机体条件，以便更安全地耐受手术。

术后，要采取综合治疗措施，防止可能出现的并发症，尽快地恢复生理功能，促使病人早日康复。

第一节术前准备

急症手术：指病情危急，需在最短时间内迅速作好准备实施手术，如脾破裂。

限期手术：手术选择在限期内完成，如各种恶性肿瘤的根治术。 择期手术：施行手术的迟早，不致影响治疗效果，如胃、十二指肠溃疡的胃大部切除术。

一、一般准备

心理准备：医患沟通手术同意书

生理准备——

锻炼，术前2周应停止吸烟；输血和补液；预防性应用抗生素；热量、蛋白质和维生素

术前补充足够的热量、蛋白质和维生素 胃肠道准备——

手术前8~12小时禁食，4小时禁止饮水，必要时胃肠减压。 胃肠道手术病人术前1~2天始进流质饮食，有幽门梗阻的病人，术前需洗胃。对一般性手术术前1日应做肥皂水灌肠。

结肠或直肠手术，术前2～3天应口服肠道制菌药，以减少手术后感染，术前1日和手术当天清晨行清洁灌肠或结肠灌洗。其他准备——

手术前夜可给予镇静剂，以保证充分睡眠。

病人有与疾病无关的体温升高或妇女月经来潮等情况，即应延迟手术

进手术室前应排尽尿液，估计手术时间长或盆腔手术，应留置尿管。

根据需要，可以放置胃管取下可活动的义齿 二、特殊准备

1.营养不良：白蛋白低于30g/L，或转铁蛋白低于0.15g/L，需营养支持。

2. 脑血管疾病：围手术期脑卒中不常见，80％都发生在术后，与低血压、房颤的心源性栓塞有关。

近期有脑卒中病史者，手术推迟2周，最好6周。

3.心血管疾病：高血压者，继续服用降压药，避免戒断综合征；血压在160/100mmHg以下者，不必作特殊准备；

血压高于180/100mmHg，可适当应用降压药物，使血压平稳在一定水平，但并不要求降至正常后才做手术。

4. 肺功能障碍：①肺功能评估；如第一秒最大呼气量(FEV1)<2L，可能会发生呼吸困难，<50%时提示重度呼吸功能不全；

②胸部X线检查；③禁烟2周，练习深呼吸和咳嗽；④急性呼吸

道感染者，择期手术应推迟到治愈后1～2W。

⑤COPD患者，使用支气管扩张药。

5.肾脏疾病：术前准备应最大限度地改善肾功能，如果需要透析，应在计划手术24小时以内进行。

若合并有其他肾衰竭的危险因素，选择对肾有毒性的药物如氨基糖甙类抗生素、非甾体类抗炎药和麻醉剂时，都应特别慎重。

6.糖尿病：仅以饮食控制病情者，术前不需特殊准备。口服降糖药的病人，应继续服用至手术的前一天晚上；如果服长效降糖药，应在术前2~3日停服。静脉使用胰岛素时，术前维持血糖应于轻度升高状态（5.6~11.2mmol/L）较为合宜；平时用胰岛素者，术前应以葡萄糖和胰岛素维持正常糖代谢；在手术日晨停用胰岛素；伴有酮酸中毒的病人，需要接受急症手术，应当尽可能纠正酸中毒、血容量不足、电解质失衡(特别是低血钾)。

7.凝血障碍：靠凝血酶原时间(PT)，活化部分凝血活酶时间(aPTT)及血小板计数，识别严重凝血异常的也仅占0.2%

术前7d停用阿司匹林，术前2～3d停用非甾醇类抗炎药，术前10d停用抗血小板药噻氯匹啶和氯吡格雷。

8.下肢深静脉血栓形成的预防：围手术期发生静脉血栓形成的危险因素。有静脉血栓危险因素者，应预防性使用低分子量肝素，间断气袋加压下肢和口服华法令(近期曾接受神经外科手术或有胃肠道出血的病人慎用)。高危病人(如曾有深静脉血栓形成和肺栓塞者)，可联合应用多种方法如抗凝，使用间断加压气袋等预防静脉血栓。

第二节术后处理

一、常规处理：术后医嘱；输液与输血；引流：乳胶片引流一般在术后1～2日拔除，烟卷式引流大都在72小时内拔除。

二、体位：全麻未清醒之前，应平卧并将头转向一侧，以防呕吐物的误吸；施行颈胸手术后，多采用高半坐位卧式；腹部手术后，多取低半坐位或斜坡卧位，以减少腹壁张力。

三、各种不适的处理：1,硬膜外麻醉可留管连接镇痛泵，适合下肢和下腹部手术的病人。

2,呃逆：手术后出现呃逆，多为暂时性。原因可能是神经中枢或膈肌直接受刺激引起。顽固性呃逆可行颈部膈神经封闭。

可压迫眶上缘、短时间吸人二氧化碳，抽吸胃内积气、积液、给予安眠镇静药或解痉药。

五、活动：手术后病人原则上应早期活动。

六、拆线：头面部和颈部4~5天；下腹部和会阴6~7天；胸、上腹部、背部和臀部切口7~9天；减张缝线14天。

七，手术切口的分类：Ⅰ类（疝修补术及甲状腺瘤摘除术）Ⅱ类Ⅲ类（污染切口如肠坏死的肠切除术）

切口的愈合分级：甲（无不良反应）乙（有炎症但未化脓）丙（切口已化脓）

第三节术后并发症的防治 一、术后出血

原因：术中止血不完善，创面渗血未完全控制，原痉挛的小动脉断端舒张，结扎线脱落，凝血障碍等。

防治：手术时严格止血，结扎必需规范牢固。 二、术后发热与低体温

发热是术后最常见的症状。超过1℃者可能为感染、致热原、脱水等，应注意寻找原因。

低体温多因麻醉药或开胸手术热量散失，输注冷的液体和库存血液。

三、呼吸系统并发症

四、术后感染：1.腹腔脓肿和腹膜炎；2.真菌感染（临床上多为念珠菌所致，常发生在长期应用广谱抗生素的病人。）

五、切口并发症: 1、血肿、积血和血凝块；2．血清肿；3．切口裂开。

六、泌尿系统并发症：1．尿潴留为尿路感染基本原因；2．泌尿道感染：下泌尿道感染是最常见的获得性医院内感染。

第11章外科病人的营养代谢 第一节人体的基本营养代谢

一些常考数据——1.每日正常的热卡需求量25—30kcal/kg；2.营养支持时，非蛋白热卡：氮=100—150:1；3.TPN时，EAA:NEAA=1：2.TPN时，GS与脂肪乳的比例1—2:1。

营养状态的评定——三头肌皮褶厚度—测定体脂贮备的指标；上壁周径测定可反映全身肌肉及脂肪的状况；内脏蛋白测定是营养评定的重要指标，血浆前白蛋白能反映短期内营养状态变化；淋巴细胞计数，<1.5*109/L提示营养不良。

第三节肠内营养（EN）

凡肠道功能正常或部分存在者，首选EN。

并发症的防治：误吸：采取半卧位或改用鼻空肠导管输入。腹胀、腹泻：与输液速度（主要）、浓度、渗透压有关。

肠内营养适应证：胃肠功能正常、但营养物质摄入不足或不能摄入者。如昏迷病人、大面积烧伤、危重病人。

胃肠道功能不良者。如消化道瘘、短肠综合征。胃肠功能基本正常但伴有其他脏器功能不良者。如糖尿病、肝肾衰竭者。

第四节肠外营养（PN）

肠外营养并发症：1）技术性并发症：主要和中心静脉导管的放置或留置有关，气胸；2）代谢性并发症糖代谢紊乱所致：1、低血糖及高血糖，高渗性昏迷；2、肝功能损害，肝脂肪变性。肠外营养本身引起：1、胆囊内胆泥和结石形成；2、胆汁淤积及肝酶谱升高；3、肠屏障功能减退。3）感染性并发症：主要是导管性脓毒血症。

第12章外科感染

引起外科感染最重要因素为细菌数量。易形成脓肿的致病菌是厌氧菌；易形成转移性脓肿的是金葡菌；一般血培养不易发现，且可在多个内脏形成肉芽肿或坏死灶的是真菌。

一，（一）分类1、按病菌种类和病变性质归类（1）非特异性感染亦称化脓性感染或一般性感染。病变通常先有急性炎症反应，从而形成局部脓肿。（2）特异性感染引起较为独特的病变。

2、按病程区分（1）急性感染：3周内。（2）亚急性感染：3周至2个月内。（3）慢性感染：2个月以上。

3、按发生条件归类：（1）原发性感染、继发性感染（2）外源性感染、内源性感染（3）条件性（机会性）感染、二重感染（菌群交替症）、医院内感染。

（二）病因1、外因：致病微生物的数量与毒力起决定性作用。2、内因：机体局部改变或全身性抗感染能力降低。

（三）病理（非特异性感染）：1、炎症好转；2、局部化脓；3、炎症扩散；4、转为慢性炎症。

（四）临床表现1、局部症状：红、肿、热、痛、功能障碍。2、全身状态：“中毒”表现。3、器官一系统功能障碍。

（五）治疗：1、局部处理2、抗感染药物的应用3、改善全身状况。

二、浅部组织的化脓性感染：以下前三者常见致病菌为金黄葡萄球菌。

（一）疖：单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。

1、临床表现：范围＜2cm，“危险三角区”不要挤碰，“疖病”。 2、治疗：

（二）痈：邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。 1、临床表现：老年居多，皮肤硬肿、色暗红，有少量脓点。脓点增多、破溃、坏死脱落，疮口呈蜂窝状，皮肤呈紫褐色。全身中毒症状明显。注意患者有否糖尿病，低蛋白血症、心脑血管病等。

2、治疗：局部处理：切口作“＋”或“艹”。（三）皮下急性蜂窝织炎：皮下疏松结缔组织的急性感染。

1、临床表现（1）一般性皮下蜂窝织炎（2）产气性皮下蜂窝织炎：致病菌以厌氧菌为主。（3）新生儿皮下坏疽：多在背部和臀部，表现为发热，哭闹，早期红硬，晚期灰褐色（4）颌下急性蜂窝织炎小儿多见，易引起喉头水肿，窒息。

（四）丹毒：皮肤淋巴管网的急性炎症感染，为乙型溶血性链球菌侵袭所致。

1、临床表现：片状皮肤红疹，色鲜红，稍隆起，边界清，烧灼样痛。反复发作者可出现“象皮肿”。

2、治疗：抗生素，禁忌手术治疗。

（五）浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎：病菌从皮肤、粘膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴流，导致淋巴管与淋巴结的急性炎症。临床表现：红色线条或条形触痛区，局部淋巴结肿大、疼痛。

三、手部急性化脓性感染

（一）甲沟炎和脓性指头炎甲沟炎是甲沟及其周围组织的感染。脓性指头炎是手指末节掌面的皮下化脓性感染。

治疗：甲沟炎并甲下积脓，可考虑拨甲。脓性指头炎作侧面纵切口减压引流，切口远侧不超过甲沟1/2，近不超过指节横纹。（二）急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎

临床表现（1）急性化脓性腱鞘炎：被动伸指运动，剧痛；（2）化脓性滑囊炎：尺侧滑囊炎—小指；桡侧滑囊炎——拇指。（三）掌深间隙感染

掌中间隙感染手术切口一般不超过远侧掌横纹，避免伤及掌浅动脉弓。鱼际间隙感染掌心凹存在，拇指不能対掌。

四、全身性外科感染：要注意静脉导管感染和肠源性感染。G-杆菌最易引起“三低现象”(低体温，低白细胞，低血压)

第14章热力烧伤

大面积烧伤24h内最大威胁为失液性休克，感染是

伤情判断——1，面积估算：临床意义:烧伤严重程度判断和预后估计的重要依据。临床治疗的重要依据：抗休克疗法, 补液。1）中国新九分法：方法把人体全身体表面积分为11个9%另加1% ，不计Io面积。

头颈部=1*9 躯干部+会阴部=3*9 双上肢=2*9 双下肢=5*9+1 儿童的特殊性:头面颈: [9+(12-年龄）] % 双下肢: [46-(12-年龄）]% 2）手掌法：以患者本人手指并拢后单侧手掌掌侧面积计为１% TBSA。若测算者手掌面面积与患者的近似亦可计为１% TBSA。主要用于：ａ.小面积烧伤；ｂ.大面积烧伤的散在面或需减去的正常部位体表面积的计算。

深度识别：三度四分法——Io: 仅伤及表皮浅层,生发层健在。浅

Ⅱo: 伤及表皮生发层、真皮乳头层。深Ⅱo: 伤及真皮深层。Ⅲo: 全层皮肤甚至皮下、肌肉或骨等。

1）Io烧伤：仅表皮浅层，生发层健在再生能力强；表面红斑状、干燥、烧灼感，3～7天脱屑痊愈,短期内有色素沉着。

2）浅Ⅱo烧伤：伤及真皮浅层（生发层、乳头层、）；表皮与真皮分离，水泡较大，泡皮薄，泡液清，基底红润、潮湿，有剧痛和感觉过敏，若无感染，2周可愈合，愈后不留疤痕，短期内可有色素沉着，皮肤功能良好。

3）深Ⅱo烧伤：伤及真皮深层，留有疤痕，若无感染，3-4周可愈合。

4）Ⅲo烧伤：伤及皮肤全层，甚至深达皮下脂肪，肌肉，骨骼等。表皮，真皮及皮肤附件全部坏死，形成无结构的索条，称为焦痂，呈蜡白、焦黄、黑色，触之如皮革，感觉丧失。植皮。

兼顾：呼吸道损伤及合并伤。

诊断：1、燃烧现场相对密闭；2、呼吸道刺激咳碳末痰，呼吸困难；3、面、颈、口鼻周有深度烧伤，鼻毛烧伤，声音嘶哑。治疗原则：1、小面积、浅表烧伤：清创、保护创面。

2、大面积、深度烧伤——①早期及时补液，纠正低血容性休克，维持呼吸道通畅。②尽早切除坏死组织，自、异体皮移植覆盖。③防治多脏器功能障碍等并发症。④重视形态、功能的恢复。

烧伤休克的治疗——早期补液方案：第一个24h液体量=面积×体重×常数+ 生理量，常数：成人为1.5，小儿2.0；生理量成人2000ml（5%葡萄糖液），小儿按年龄、体重计算。第二个24h液体量：胶体、电解质为第一个24h液量的一半，生理量不变。

第16章肿瘤

1.分类目的：明确肿瘤性质、组织来源，有助于选择治疗方案并能提示预后。

肿瘤——良性：一般称为瘤；恶性：肉瘤—间叶，癌—上皮，母细胞瘤—胚胎。

2.病理及分子事件：恶性肿瘤的发生发展过程，癌前期、原位癌

及浸润癌三个阶段。浸润癌的病程一般1年左右。

一般致癌因素作用30~40年，经10年左右的癌前阶段恶变为原位癌。原位癌历时3~5年，在促癌因素作用下发展成浸润癌。

3 .肿瘤细胞的分化：分为高分化、中分化、低（未）分化。组织化学的变化：(1)核酸增多(2)酶的改变(3)糖原减少。

4 .肿瘤转移——①直接蔓延：向与原发灶相连接的组织扩散生长；②淋巴道转移：多数情况为区域淋巴结转移，但也可以出现跳跃式转移；③种植性转移：最多见的为胃癌种植到盆腔；④血道转移：通过动静脉系统和门脉系统进行转移。

5.临床表现：肿瘤的临床表现取决于肿瘤的性质、组织、所在部位以及发展程度。一般早期多无明显症状。

(一)局部表现：肿块，疼痛，溃疡，出血，梗阻，浸润与转移。 (二)全身症状：（1）多无明显全身症状。（2）恶病质常是恶性肿瘤晚期全身衰竭表现。（3）某些部位的肿瘤可引起相应的功能亢进或低下，继发全身改变：如嗜铬细胞瘤引起高血压。

6.诊断目的：确定有无肿瘤，明确其性质，了解其范围和程度，以便拟订治疗方案和评估预后。

（一）病史1）年龄：儿童肿瘤多为胚胎性肿瘤或白血病；青少年肿瘤多为肉瘤；癌多发于中年以上。

2）病程：良性者病程较长，恶性者较短。3）个人史及过去史。 （二）体格检查全身体检：注意浅表淋巴结是否肿大；是否有肿块。

（三）实验室检查 1.常规化验检查：并非特异性检查，但可提供诊断线索。

2.肿瘤标志物检测：①癌胚抗原（CEA）：结肠癌、胃癌、肺癌、乳癌↑；②α-胚胎抗原（AFP）：肝癌、恶性畸胎瘤↑；

③肿瘤相关抗原：抗EB病毒抗原的IgA 抗体（VCA-IgA）→鼻咽癌↑。

3.肿瘤标志物的临床意义：筛选、转移灶、分期和恶性程度。 （四）影像学检查（五）内镜检查（六）病理形态学检查：对诊

断最有价值。

7.预防——一级：病因学预防；二级：早发现、早诊断、早治疗；三级：提高生活质量、生存期。

8.治疗——良性肿瘤或临界性肿瘤以手术切除为主。恶性肿瘤I期：手术治疗为主。II期：切除或放疗原发肿瘤，辅以有效的全身化疗；III期：手术前、后及术中放疗或化疗。IV期：全身治疗为主，辅以局部对症治疗。

（一）手术治疗：①根治手术：包括原发癌所在器官的部分或全部，连同周围正常组织和区域淋巴结整块切除。②扩大根治术：在原根治范围基础上适当切除附近器官及区域淋巴结。

（二）化学治疗(三）放射治疗（四）生物治疗（五）中医中药治疗

对肿瘤病人应定期随访：常用3年、5年、10年生存率表示治疗效果。影响转归和预后的主要是肿瘤的性质和治疗的彻底性。

创伤

一，创伤的病理——

（一）创伤的局部反应：主要是局部炎症反应，创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和细胞破坏，有多种炎症介质和细胞合因子释放。其基本过程与一般炎症相同，创伤性炎症反应是非特异性的防御反应，有利于清除坏死组织、杀灭细菌及组织修复。（二）创伤的全身性反应：1、神经内分泌系统变化2、代谢变化

（三）组织修复和创伤愈合：1、组织修复的基本过程：（1）局部炎症反应阶段：立即、持续3-5天。（2）细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段。（3）组织塑形阶段。2、创伤愈合类型：一期愈合：组织修复以原来的细胞为主，二期愈合（瘢痕愈合）组织修复以纤维组织为主。3、影响创伤愈合的因素：1、感染：最常见的障碍因素。2、异物存留或血肿：易并发感染，机械性障碍，干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生，阻碍毛细血管新生。3、组织低灌流：细胞缺氧和代谢障碍，清除缺血缺氧所产生的组织产物。4、药剂；5、全身性疾病：低蛋白血症，糖尿病等；6、局部制动不够。

（四）创伤并发症：1、感染：细菌污染、闭合性创伤累及消化道、呼吸道。2、休克：失血、神经系统受刺激、严重感染。

3、脂肪栓塞综合症。

4、应激性溃疡：胃、十二指肠多见。 5、凝血功能障碍。 6、多器官功能障碍。 二，开放性创伤的处理——

1.清洁伤口：通常是指“无菌手术”切口，缝合后一般都达到一期愈合。创伤的伤口的污染，处理后可能使其污染减少、甚至变成清洁伤口。

2.污染伤口：是指沾有细菌、但尚未发展成感染的伤口。伤后6-8小时以内处理的伤口一般可以达到一期愈合。

3.感染伤口：先引流，然后再做其他处理。目的是修复断裂的组织，根据具体情况选择方式方法。处理污染伤口的方法称为清创术。延迟处理的开放性创伤、脓肿切开、手术切口感染等，皮肤常有红肿。伤口须经过换药逐渐达到二期愈合。

三，创伤检查注意事项——1、发现严重情况，如窒息、大出血等，立即抢救。2、检查尽量简洁，病史询问和体检同时进行。

3、批量伤员时，不忽视不出声的病人。

4、既重视症状明显的部位，也不忽视隐蔽的损伤(如左下胸损伤--肋骨骨折--脾破裂) 。

5、一时难以诊断清楚的损伤，边治疗，边观察。