·临床研究 ２０１３年３月第１０卷第７期 空腹血糖水平与胰岛素抵抗关系的分析 仲彬 南京市市级机关医院内分泌科，江苏南京２１００００ 【摘要】目的分析不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系，探讨成人空腹血糖受损切点下调的合理性。方 法采用分组对照研究，以２００８年１月～２００９年１月于江苏省盐城市第一人民医院体检中心进行健康体检人群 为研究对象。根据空腹血糖水平分为４组。基本体检并进行口服葡萄糖耐量试验，测餐后２ ｈ血糖（２ ｈ ＰＧ）。按 稳态模式评估法（ＨＯＭＡ）计算稳态模式评估胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ—ＩＲ）、胰岛Ｂ一细胞功能稳态模型评估 （ＨＯＭＡ—Ｂ）。用方差分析及偏相关分析来探讨空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系。结果随着空腹血糖 （ＦＰＧ）的升高，体重指数（ＢＭＩ）、腰围（ＷＣ）、三酰甘油（ＴＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、２ ｈ ＰＧ逐步上升，与ＦＰＧ＜５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ组比较，差异均具有统计学意义（Ｐ＜０．０５），但６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ￣＜ＦＰＧ＜７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ组与５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ＦＰＧ＜６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ组。ＢＭＩ、ＷＣ、ＴＧ、ＦＩＮＳ、２ ｈ ＰＧ无明显差异（Ｐ＞０．０５）；应用偏相关分析发现新切点下的空腹血糖受损 （５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ￣＜ＦＰＧ＜７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）与ＨＯＭＡ—ＩＲ具有显著的正相关（ｒ＝０．５２，Ｐ＜０．Ｏ１），而与ＨＯＭＡ—Ｂ呈负相关（ｒ ＝一０．３４．Ｐ＜０．０１）。结论ＦＰＧ ５．６～６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ人群已经出现明显的胰岛素抵抗和胰岛Ｂ细胞功能减退，是２ 型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）的高危人群，切点下调是合理的。新切点下空腹血糖受损与ＨＯＭＡ—ＩＲ具有显著的正相关，而 与ＨＯＭＡ—Ｂ呈负相关．胰岛素抵抗是空腹血糖受损的独立危险因素。 『关键词１空腹血糖受损；切点；ＨＯＭＡ模型；胰岛素抵抗指数 【中图分类号】Ｒ５８７ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１６７３—７２１０（２０１３）０３（ａ）一００６８—０３ Ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｓｕｇａｒ ｌｅｖｅｌｓ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅ－ ｓｉｓｔａｎｃｅ ＺＨ０ＮＧ Ｂｉｎ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，Ｎａｎｊｉｎｇ Ｍｕｎｉｃｉｐａｌ Ａｕｔｈｏｒｉｔｉｅｓ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｊｉａｎｇｓｕ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ，Ｎａｎｊｉｎｇ ２１００００，Ｃｈｉｎａ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ａｎａｌｙｚｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｓｕｇａｒ ｌｅｖｅｌｓ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ａｎｄ ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｒａｔｉｏｎａｌｉｔｙ ｏｆ ａｄｕｌｔ ｉｍｐａｉｒｅｄ ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｃｕｔ ｐｏｉｎｔ ｄｏｗｎｗａｒｄ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｔｈｅ ｇｒｏｕｐｉｎｇ ｃｏｎ· ｔｒｏｌ ｓｔｕｄｙ ｗａｓ ａｄｏｐｔｅｄ ａｎｄ ｔｈｅ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ｐｈｙｓｉｃａｌ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ Ｐｈｙｓｉｃａｌ Ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ Ｃｅｎｔｅｒ ｏｆ Ｙａｎｃｈｅｎｇ Ｃｉｔｙ Ｎｏ．１ Ｐｅｏｐｌｅ ｓ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｉｎ Ｊｉａｎｇｓｕ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ ｆｒｏｍ Ｊａｎｕａｒｙ ２００８ ｔｏ Ｊａｎｕａｒｙ ２００９ ｗｅｒｅ ｓｅｌｅｃｔｅｄ ａｓ ｔｈｅ ｓｔｕｄｙ ｓｕｂｊｅｃｔｓ．Ｔｈｅ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ｗｅｒｅ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｆｏｕｒ ｇｒｏｕｐｓ ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ ｔｈｅ ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｓｕｇａｒ ｌｅｖｅ１．Ｂａｓｉｃ ｐｈｙｓｉｃａｌ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｏｒａｌ ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ ｔｅｓｔ ｗｅｒｅ ｃｏｎｄｕｃｔｅｄ ａｎｄ ｔｈｅ ２－ｈｏｕｒ ｐｌａｓｍａ ｇｌｕｃｏｓｅ（２ ｈ ＰＣ）ｗａｓ ｍｅｎ－ ｓｕｒｅｄ．Ｔｈｅ ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ ｍｏｄｅｌ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎｄｅｘ（ＨＯＭＡ－ＩＲ）ａｎｄ ｔｈｅ ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ ｍｏｄｅｌ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｉｓｌｅｔ ｂｅｔａ－ｃｅｌｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ（ＨＯＭＡ－Ｂ）ｗｅｒｅ ｃａｌｃｕｌａｔｅｄ ｕｓｉｎｇ ｔｈｅ ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ ｍｏｄｅｌ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ（ＨＯＭＡ）．Ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｓｕｇａｒ ｌｅｖｅｌ ａｎｄ ｔｈｅ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｅｅ ｗａｓ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄ ｕｓｉｎｇ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｖａｒｉａｎｃｅ ａｎｄ ｐａｒｔｉａｌ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ａｎａｌｙｓｉｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｏｆ ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ，ｂｏｄｙ ｍａｓｓ ｉｎｄｅｘ（ＢＭＩ），ｗａｉｓｔ ｃｉｒｃｕｍｆｅｒｅｎｃｅ （ＷＣ），ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ（ＴＧ），ｆａｓｔｉｎｇ ｉｎｓｕｌｉｎ（ＦＩＮＳ），２ ｈ ＰＧ ｇｒａｄｕａｌｌｙ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ｗｉｔｈ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｆａｓｔｉｎｇ ｐｌａｓｍａ ｇｌｕｃｏｓｅ＜５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ ｇｒｏｕｐ ＜０．０５），ｂｕｔ ｔｈｅ ６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ＜￣ＦＰＧ＜７．０ ｍｍｏ］／Ｌ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｔｈｅ ５．６ ｍｍｏＹＬ ＦＰＧ＜６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔｌｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｉｎ ＢＭＩ，ＷＣ，ＴＧ，ＦＩＮＳ ａｎｄ ２ ｈ ＰＧ（尸＞０．０５）．Ｐａｒｔｉｃａｌ ｃｏｒｒｅ— ｌａｔｉｏｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ ｔｈｅ ｉｍｐａｒｉｅｄ ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｕｎｄｅｒ ｔｈｅ ｎｅｗ ｃｕｔ ｐｏｉｎｔ（５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ￣＜ＦＰＧ＜７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ） ｗａｓ ｉｎ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｔｏ ＨＯＭＡ－ＩＲ（ｒ＝０．５２，Ｐ＜０．０１）ｂｕｔ ｉｎ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｔｏ ＨＯＭＡ－Ｂ（ｒ＝ 一Ｏ－３４．Ｐ＜０．Ｏ１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｔｈｅ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ＦＰＧ ｆｒｏｍ ５．６ ｔｏ ６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ ｈａｓ ａｌｒｅａｄｙ ｕｎｄｅｒｇｏｎｅ ｏｂｖｉｏｕｓ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ａｎｄ ｉｓｌｅｔ Ｂ ｃｅｌｌ ｈｙｐｏｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｎ（１ ｉｓ ａ ｈｉｇｈ－ｒｉｓｋ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ（Ｔ２ＤＭ），ｔｈｕｓ ｔｈｅ ｄｏｗｎ－ｒｅｇｕ— ｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｕｔ ｐ（ｉｔｎｔ ｉｓ ｒａｔｉｏｎａ１．Ｉｍｐａｉｒｅｄ ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｕｎｄｅｒ ｎｅｗ ｃｕｔ ｐｏｉｎｔ ｉｓ ｉｎ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｔｏ ＨＯＭＡ－ＩＲ ｌｎｉｔ ｉｎ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｔｏ ＨＯＭＡ—Ｂ．Ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｓ ａｎ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒ ｆｏｒ ｉｍｐａｉｒｅｄ ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ． 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】Ｉｍｐａｉｒｅｄ ｆａｓｔｉｎｇ ｇｌｕｃｏｓｅ；Ｃｕｔ ｐｏｉｎｔ；ＨＯＭＡ ｍｏｄｅｌ；Ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎｄｅｘ 糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ）是一组以慢性血葡萄糖（简 的慢性进行性改变，引起功能缺陷及衰竭，严重威胁着人 称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群，其患病率随着人 类健康，因此早期及时发现糖尿病易患人群，尽早采取相 民生活水平的提高，生活方式的改变迅速增加，已成为发 应的干预措施显得尤为重要，这样就可以降低糖尿病的患 达国家中继心血管病秆ｊ肿瘤之后的第３大非传染性疾病， 病率，降低糖尿病大血管及微血管并发症的发生率。 它可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织 胰岛素抵抗和胰岛Ｂ细胞分泌缺陷是２型糖尿病 ６８中国医药导报ＣＨＩＮＡ ＭＥＤＩＣＡＬ ＨＥＲＡＬＤ ２０１３年３月第１０卷第７期 ·临床研究· 表１ 不同空腹血糖人群的临床特征的比较（ｉ ） 注：与ＦＰＧ＜５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ组比较。 ＜ｎ ０５；与５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ＜￣ＦＰＧ＜６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ组比较， ＜ ０５；与６．１ ｍｍｏ］／Ｌ＜￣ＦＰＧ＜７．０ｍｍｏｌ／Ｌ组比较，Ａｐ＜ｎ ０５； ＦＰＧ：空腹血糖：２ ｈＰＧ：餐后２ ｈ血糖；ＢＭＩ：体重指数；ＷＣ：腰嗣；ＦＩＮＳ：空腹胰岛素；ＴＧ：三酰甘油 （Ｔ２ＤＭ）发病机制中重要的病理生理改变【ｌ－－２］。糖耐量低减 （ＩＧＴ）／空腹血糖受损（ＩＦＧ）同属于正常糖代谢和糖尿病之 间的中间状态．被称为糖尿病前期翻。任何一个糖尿病者在 发病过程中均可经过ＩＦＧ／ＩＧＴ阶段，只是或长或短而已。 共２７３例，其中，男１６７例，女１０６例；平均年龄（４５．７±７．９）岁。 新增ＦＰＧ受损组Ｂ：５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ＦＰＧ＜６．１ ｍｍｏ］／Ｌ组，共 ２９０例，其中，男１４８例，女１４２例；平均年龄（４９．５￣７．２）岁。 传统ＦＰＧ受损组Ｃ：６．１ ｍｍｏ］］Ｌ≤ＦＰＧ＜７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ组，共 ２３８例，其中，男１２５例，女ｌ１３例；平均年龄（５０．１￣９．０）岁。 作为不同的糖调节受损类型，ＩＦＧ和ＩＧＴ都存在胰岛素抵 抗和胰岛Ｂ细胞分泌缺陷，但是二者的代谢缺陷不同，其 中ＩＦＧ与基础胰岛素分泌缺陷和肝脏胰岛素抵抗更相关， 糖尿病组Ｄ：ＦＰＧ￣＞７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ组，共１０例，其中，男６例， 女４例；平均年龄（５８．２±１４．０）岁。 而ＩＧＴ与外周组织（脂肪、肌肉等）胰岛素抵抗和胰岛Ｂ细 胞早时相分泌缺陷关系更密切。ＩＦＧ的早期诊断对于糖尿 病和心血管疾病的防治十分重要，确立ＩＦＧ的诊断标准更 １．３Ｉ３有关参数的计算方法体重指数（ＢＭＩ）＝体重（ｋｇ）／身 高（ｍ ）；用稳态模型胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ—ＩＲ）＝（ＦＰＧｘ ＦＩＮＳ）／２２．５，作为胰岛素抵抗指标，胰岛Ｂ细胞功能指数 ＮＳ／（ＦＰＧ一３．５）作为基础胰岛素分泌指 是意义深远。本文主要研究：①比较不同空腹血糖人群代 （ＨＯＭＡ—Ｂ）＝２０ｘＦＩ 谢特征的差异；②比较不同空腹血糖人群胰岛素抵抗和胰 标。４统计学方法 岛Ｂ细胞分泌功能的差异；③空腹血糖受损与胰岛素抵抗 １．和胰岛Ｂ细胞分泌功能的相关关系。 采用ＳＰＳＳ １１．０统计软件进行统计分析。所有计量资 １资料与方法 １．１一般资料 料进行正态性、方差齐性检验，非正态及方差不齐者，进行 对数转换，计量资料数据以均数±标准差（ ±ｓ）表示，多组 计量资料间差异性研究用方差分析，相关分析采用偏相关 分析。以Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。 ２结果 对象为２００８年１月一２００９年１月于江苏省盐城市第 一人民医院体检中心接受体检的人群，其中口服糖耐量试 验（ＯＧｒＩＴＩ１）资料完整且既往无糖尿病者共８ｌ１例，其中，男 ４４６例。女３６５例；年龄２５～７８岁，平均（４８．５￣８．４）岁。入选 标准：所有人选者行７５ ｇ口服葡萄糖耐量试验，自愿参加。 排除标准：排除继发性糖尿病、ｌ型糖尿病、妊娠和哺乳者、 严重的肝肾功能障碍、口服影响糖代谢的药物。 １．２主要仪器与试剂 ２．１不同空腹血糖人群的临床特征的比较 ４组性别分布相似。随着ＦＰＧ水平的升高，年龄、ＢＭＩ、 ＷＣ、ＴＧ、ＦＩＮＳ、２ ｈ ＰＧ逐步上升，与ＦＰＧ＜５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ组比 较．差异均有统计学意义（均Ｐ＜０．０５），进一步与５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ ＦＰＧ＜６．１ ｍｍｏ］／Ｌ组比较显示：６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ￣＜ＦＰＧ＜７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ 组与５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ￣＜ＦＰＧ＜６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ组，ＢＭＩ、ＷＣ、ＴＧ、ＦＩＮＳ、 ２ ｈ ＰＧ无明显差异（Ｐ＞０．０５）；ＦＰＧ≥７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ组ＢＭＩ、 血浆葡萄糖测定采用葡萄糖氧化酶法，血脂测定应用 酶法。胰岛素测定由江苏省盐城市第一人民医院核医学实 验室以化学发光法测定，药盒由北京原子能科学研究所提 ＷＣ、ＴＧ、ＦＩＮＳ、２ ｈ ＰＧ明显高于５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ＦＰＧ＜ ６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ组。 见表１。 供．检测过程严格按照试剂说明书进行。 １．３方法 ２．２不同空腹血糖人群胰岛素抵抗和胰岛Ｂ细胞分泌功能 的比较 １．３．１研究设计受检者常规测量身高、体重，测定腰同 （ｗｃ）：受试者取立位，双脚分开２５～３０ ｃｍ，使体重均匀分 配．用一根没有弹性、最小刻度为ｌ ｍｍ的软尺放在右侧 胰岛素抵抗：校正年龄、性别、ＢＭＩ后，随着空腹血糖 的升高．ＨＯＭＡ—ＩＲ呈上升趋势，两两比较显示，５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ 腋中线髂嵴上缘与第１２肋骨下缘连线的中点，沿水平方 向围绕腹部ｌ周．紧贴而不压迫皮肤，在平静呼吸末测 ＦＰＧ＜６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ组与６＿１ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ＦＰＧ＜７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ组 ＨＯＭＡ—ＩＲ高于ＦＰＧ＜５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ组（Ｐ＜０．０５），其中以糖 尿病组ＨＯＭＡ—ＩＲ最高（Ｐ＜０．０５），而５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ＦＰＧ＜ ６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ组与６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ＦＰＧ＜７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ组间 量ＷＣ的长度，ＷＣ读数精确至１ ｍｍ。所有研究对象早晨 ７：００（空腹８ ｈ后）测定空腹血糖（ＦＰＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、 三酰甘油（ＴＧ），接受ＯＧｒＩ，Ｉ１试验，测定餐后２ ｈ空血糖 （２ ｈ ＰＧ）。 ＨＯＭＡ—ＩＲ无明显差异（Ｐ＞Ｏ．０５）。基础胰岛素分泌：校正 年龄、性别、ＢＭＩ、ＨＯＭＡ—ＩＲ后，随着空腹血糖的升高， １．３．２分组空腹血糖（ＦＰＧ）正常组Ａ：ＦＰＧ＜５．６ ｍｍｏＹＬ组， ＨＯＭＡ—Ｂ呈逐渐降低趋势，各组问差异均有统计学意义 ＣＨＩＮＡ ＭＥＤＩＣＡＬ ＨＥＲＡＬＤ中国医药导报６９ ·临床研究· ２０１３年３月第ｆ０卷第７期 （均Ｐ＜０．０５）。两两比较显示，５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ￣ＦＰＧ＜６．１ ｍｍｏ１］Ｌ 诊断下限值从６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ降至５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ的合理性与必 组低于ＦＰＧ＜５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ组（Ｐ＜０．０５），其中以糖尿病组 ＨＯＭＡ—Ｂ最低（Ｐ＜０．０５）。见表２。 表２ 不同空腹血糖人群胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的比较（ 蜘） 注：与ＦＰＧ＜５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ组比较， Ｐ＜０．０５；与５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ ＦＰＧ＜６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ组比较．ｏｐ＜０．０５；与６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ￣＜ＦＰＧ＜７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ 组比较，‘Ｐ＜０．０５：ＦＰＧ：空腹血糖；ＨＯＭＡ—ＩＲ：稳态模型胰岛素抵抗 指数：ＨＯＭＡ—Ｂ：胰岛Ｂ细胞功能指数 ２．３新切点下的ＦＰＧ受损（５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ＦＰＧ＜７．０ ｍｒｎｏｌ／Ｌ） 与ＨＯＭＡ—ＩＲ、ＨＯＭＡ—Ｂ的相关关系 相关分析发现新切点下的空腹血糖受损与ＨＯＭＡ—ＩＲ 具有显著的正相关（ｒ＝０．５２，Ｐ＜０．０１），而与ＨＯＭＡ—Ｂ呈 负相关（ｒ＝一０．３４，Ｐ＜Ｏ．０１），说明胰岛素抵抗与糖代谢紊 乱密切相关。 ３讨论 在代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＳ）及胰岛素抵 抗的定义中，血糖异常都有其特殊重要的意义［４１。而对ＦＰＧ 正常值的切点（ｃｕｔ ｐｏｉｎｔ）定义均采用了美国糖尿病协会 （ＡＤＡ）１９９７年提出的６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ标准，我国糖尿病学会也 于１９９９年ｌ０月采用了这一标准。随着近年来糖尿病研究 的进展，ＡＤＡ糖尿病诊断与分类专家委员会于２００３年年 底再次对糖尿病的诊断提出了新的建议，就是将ＩＦＧ受损 的ＦＰＧ切点值从６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ降至５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ。从发病机制 上来看，Ｔ２ＤＭ的病因和发病机制是包括遗传及环境因素 在内的多种因素共同作用的结果。胰岛素抵抗和胰岛Ｂ细 胞功能缺陷是Ｔ２ＤＭ发病机制的两大机制，同时也有多项 研究表明，胰岛Ｂ细胞的异常可能是Ｔ２ＤＭ发病的中心环 节【 。胰岛素抵抗是Ｔ２ＤＭ发生的始动因素，而胰岛Ｂ细 胞功能正常与否则是Ｔ２ＤＭ是否发生的决定因素。胰岛素 抵抗的发生启动了Ｔ２ＤＭ的发病历程．但如果胰岛Ｂ细 胞能保持其代偿能力，Ｔ２ＤＭ并不会发生，一旦其代偿能力 下降，则Ｔ２ＤＭ逐渐发生。Ｈｕａｎ等在对１７４名非糖尿病年 轻美国黑人进行纵向研究中采用高胰岛素。正葡萄糖钳 夹技术评价胰岛素抵抗程度。随访８年，证实胰岛素抵抗 组较胰岛素敏感（ＩＳ）组高血压（包括舒张压及收缩压）、血 脂谱异常（低密度脂蛋白明显增高）的患病风险加大，胰岛 素抵抗不仅可预示陔类人群今后有糖代谢异常及糖尿病 患病风险．同时心血管疾病患病风险也明显增高 文献报道 研究显示Ｈ０ＭＡ—ＩＲ和心血管事件的发生有很好的相关 性 Ｉ。本研究结果显示新切点下的空腹血糖受损人群已经 可 现ＨＯＭＡ—ＩＲ的升高．提示应当重视对该人群心血管 事件的防治Ｔ作，同时也再次佐证了在中国人群中将ＩＦＧ ７０中国医药导报ＣＨＩＮＡ ＭＥＤＩＣＡＬ ＨＥＲＡＬＤ 要性。 本研究中相关性研究发现随着ＦＰＧ的增加，ＨＯＭＡ— ＩＲ呈线性升高，ＨＯＭＡ—Ｂ呈线性降低，且ＨＯＭＡ—ＩＲ相关 系数要高于ＨＯＭＡ—Ｂ．说明胰岛素抵抗与糖代谢紊乱密切 相关。本研究中，５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ≤ＦＰＧ＜６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ人群和 ＦＰＧ＜５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ人群比较，其ＢＭＩ、ＷＣ、ＴＧ已出现了明显 的＿差异，可以推测空腹血糖受损切点下调至５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ，已 出现明显胰岛素抵抗，其可能的原因为肥胖、高ＴＧ。高ＴＧ 血症往往与肥胖相伴而生，脂肪细胞肥大、增生，使胰岛素 受体数目和活性相对下降，表现为胰岛素抵抗。国外文献 报道，血ＴＧ／高密度脂蛋白胆固醇（ＴＧ／ＨＤＬ－Ｃ）比值与胰岛 素抵抗之间有显著关系。ＴＧ及ＴＧ／ＨＤＬ—Ｃ比值与ＨＯＭＡ— ＩＲ存在密切的相关性，是反映胰岛素抵抗的理想血脂指 标 －８］。 综上所述，胰岛素抵抗是空腹血糖受损的独立危险因 素。越来越多的研究证实了胰岛素抵抗在糖尿病、心脑血 管病前瞻性研究中的重要性，而利用空腹血糖、空腹胰岛 素及ＨＯＭＡ—Ｂ等简单指标进行宣教尤为重要Ｉ９Ｉ，它对指导 人们改变不合理饮食结构和生活习惯，更多地进行锻炼． 保持良好的体态，避免发生代谢异常，从而降低糖尿病、心 脑血管疾病的患病率，具有十分重要的社会意义。 【参考文献】 【１］Ｃｈｅａｌ ＫＬ，Ａｂｂａｓｉ Ｆ，Ｌａｍｅｎｄｏｌａ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｔｏ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓ— ｔａｎｃｅ ｏｆ ｔｈｅ ａｄｕｈ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｐａｎｅｌ ＩＨ ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ｃｒｉｔｅｒｉａ ｆｏｒ ｉｄｅｎｔｉｆｉ． ｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｌＪ１．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２００４，５３（５）：１１９５一 ｌ２ｏｏ． ［２】Ｇａｚｚａｍｓｏ Ｃ，Ｓｏｌｅｒｔｅ ＳＢ，Ｄｅ Ａｍｉｅｉ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｍｅｔａｂｏ１． ｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｗｉｔｈ ｓｉｌｅｎｔ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓ ｃｈｅｍｉａ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ【Ｊ】＿Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００６，９７（２）： ２３６—２３９． 【３］Ｔｈｅ Ｅｘｐｅｒｔ ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ ｏｎ Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ Ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｍｅｌｌｉｔｕｓ．Ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ ｒｅｐｏｒｔ ｏｎ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ［Ｊ］． Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，２００４，２７：ｓ５一ｓｌ０． 【４］Ｃｍｎｄｙ ＳＭ，Ｂｒｅｗｅｒ ＨＢ，Ｃｌｅｅｍａｎ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｄｅｆｉｍｔｉｏｎ ｏｆ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎ· ｄｒｏｍｅ：ｒｅｐｏｒｔ ｏｆ ｔｈｅ Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｈｅａｒｔ，Ｌｕｎｇ，ａｎｄ Ｂｌｏｏｄ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ Ａｍｅｒｉ． ｃａｎ Ｈｅａｒｔ Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ ｏｎ ｓｃｉｅｎｔｉｔｌｅ ｉｓｓｕｅｓ ｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｄｅｆｔ— ｎｉｔｉｏｎ［Ｊ１．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００４，１０９（３）：４３３－４３８． １５１ Ｇｅｒａｓｉ Ｅ．胰岛素生成，胰岛素分泌及２型糖尿病：问题的核心杠丁 Ｂ细胞『Ｊ１．巾华内分泌代谢杂志，２００５，２１（３）：１９４—１９８． ［６】赵家伟，马凤海，岁梅，等．胰岛Ｂ细胞胰岛素抵抗的证据［Ｊ１．中华内 分泌代谢杂志，２００５，２１（４）：４—５． 【７】Ｈｅｎｎｉｎｇ Ｂ，Ｍｅｅｒａｒａｎｉ Ｐ，Ｒａｍａｄａｓｓ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｆａｔｔｙａ（·ｉ（１ｍｅ（ｎａｔｅ（Ｊ ａｃｔｉｖａ— ｔｉｏｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ＩＪ１．Ｍｅｔａ１）ｏｌｉｓｍ，２０００，４９（１０）：１００６—１０１３． 【８Ｉ Ｂｒａｓｃｈｉ Ｓ．Ｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌ ｈｙｐｅｒ［ｉｐｄｅｍｉａ ｓｍａｌｌ ａｎｄ ｄｅｎ，４＇ｅ ＬＤＩ 一ＨＤ［ ｓｕｂ－ｆｆａｃｔｉｎｎｓ Ｉ Ｊｌｌ Ａｎｎ Ｍｅｄ Ｉｎｔｅｒｎ，２００１，１５２（３）：Ｉ６２一Ｉ６８． 【９】Ｇｏｏｄｍａｎ Ｅ，Ｄａｎｉｅｌｓ ＳＲ，Ｌａｗｒｅｎｃｅ Ｍ．ｅｔ ａ１．Ｓｏｃｉｏｅｃｏｎｏｍｉｃ ｄｉｓｐａｒｉ— ｔｉｅｓ ｉｎ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ：ｒｅｓｕｌｔｓ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｐｒｉｎｃｅｈｍ ｓｃｈｏｏｌ ｄｉｓｔｒｉｃｔ ｓｔｕｄｙ ＩＪ１．Ｐｓｙｃｈｏｓｏｍ Ｍｅｄ，２００７，６９：６１－６７． （收稿１３期：２０１２—１０—０９本文编辑： 俊英）