脑膜瘤属颅内脑外肿瘤，肿瘤与脑白质之间有肿的原因旧Ｊ的占位效应，导致引流静脉的回流受阻也是形成水本身的占位、生长及由此引起的“原发性水肿”造成大、无静脉瓣等，使其易受压而发生引流受阻。瘤体于引流静脉解剖结构上存在特殊性，如管壁薄、管径好发于分水岭区的皮层下，与大脑引流静脉相邻，由瘤血管无血脑屏障是水肿形成的基础。此外转移瘤及巨噬细胞浸润等。脑转移瘤呈膨胀性生长，该肿关因子和炎性因子的作用，如前列腺素、花生四烯酸通透性高，易于形成ＰＴＢＥ的主要原因。（３）免疫相关蛋白ｃｌａｕｄｉｎ一１，这可能是高级别胶质瘤毛细血管究证实，高级别胶质瘤不表达有功能的紧密连接相屏障结构，如缺乏紧密连接，内皮细胞开窗等。有研生脑水肿。（２）肿瘤新形成的微血管无正常的血脑功能，从而破坏紧密连接，导致血管通透性增加，产及转移瘤均可分泌ＶＥＧＦ，ＶＥＧＦ抑制ｃｌａｕｄｉｎ一１的在此过程中起主要作用。实验证实，胶质瘤、脑膜瘤透性，从而导致ＰＴＢＥ。血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）（１）肿瘤分泌的细胞因子增加周围脑组织血管的通致血脑屏障通透性增加。下列机制可以导致ＰＴＢＥ：紧密相连，从而防止血浆渗透；紧密连接的开放可导胞，这些内皮细胞经紧密连接相关蛋白（ｃｌａｕｄｉｎ・１）作用。血脑屏障最重要的结构是毛细血管的内皮细血脑屏障在ＰＴＢＥ的发生发展过程中起关键性细胞吸收。血管吸收，渗漏的蛋白可以通过星形细胞和小胶质包括水肿液通过室管膜进入脑室，或通过局部毛细吸收机制在水肿形成与吸收间达到平衡。吸收机制ｍｌ／ｄ的速度聚集，但能通过水肿ＰＴＢＥ可以１４—７８于积聚水分，水分可沿神经纤维扩散。有研究证实，中主要是轴突，细胞成分少，细胞问连接较疏松，易．标准与规范．ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０３７６－２４９１．２０１０．０１．００２增加而产生脑水肿。ＰＴＢＥ主要位于脑白质，白质力梯度，使血浆渗漏到脑间质中，导致细胞外水含量织内毛细血管通透性增加相关，由于血管内外的压阐明，目前大多数学者认为，与肿瘤内或瘤周神经组３．发生机制：ＦＦＢＥ的发生机制至今尚未完全Ｊ。是手术后复发的原因之一【５性【４Ｊ。肿瘤细胞浸润常发生在瘤周水肿区内，可能空间，促进肿瘤细胞扩散，导致肿瘤的高度侵袭扩散。脑水肿渗出的蛋白可为肿瘤生长提供基质和关的细胞基质及黏附分子的运动，促进肿瘤的生长组织疏松，减少局部结构的抵抗力，有利于与侵袭相可以反映胶质瘤的恶性程度。ＰＴＢＥ能使肿瘤周围度不仅加重肿瘤的占位效应及神经障碍程度，而且床症状，诱发癫痫，并出现神经功能缺失。ＰＴＢＥ程用率均有所下降，进而出现细胞毒性脑水肿，加重临表明，ＰＴＢＥ区的脑组织局部血流量及葡萄糖的利的病死率和致残率明显增加。Ｙａｍａｄａ等＂’的实验发症的发生密切相关旧ｊ。伴发ＰＴＢＥ的脑肿瘤患者ＰＴＢＥ与患者症状体征、手术难易程度以及术后并神经功能障碍，还可引起或加重颅内压增高。因此，肿瘤的显露，增加肿瘤切除难度…，可导致或加重２．危害：临床资料显示，ＰＴＢＥ可以影响手术中而细胞毒性因素在ＰＴＢＥ的发生中也起一定作用。等。大多数研究者认为，ＦＦＢＥ属于血管源性水肿，ＰＴＢＥ的肿瘤主要包括：转移瘤、胶质瘤及脑膜瘤的肿瘤周围神经组织内水含量增加。可以引起１．定义：ＰＴＢＥ是指中枢神经系统肿瘤所伴发二、ＰＴＢＥ的定义、危害及发生机制行的规范化的药物治疗建议。明确对ＰＴＢＥ诊断和治疗的基本原则，提供切实可旨在加深神经外科医生对神经系统ＰＴＢＥ的认识，临床问题，直接影响肿瘤的诊断、治疗及预后。本文多见于胶质瘤、脑膜瘤和转移瘤，是神经外科常见的ｅｄｅｍａ，ＰＴＢＥ）ｂｒａｉｎ肿瘤周围水肿（ｐｅｒｉｔｕｍｏｒａｌ一、前言中华医学会神经外科学分会颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识（第１版）生堡匡堂盘盍丝！！生！旦』旦筮塑鲞筮！魍盟趔丛型』垦蜒坚：地咝！：垫！Ｑ，！！！：塑：塑垒！肿扩散的功能，因此其ＰＴＢＥ的产生机制有一定的皮质由紧密交织的细胞组成，具有阻挡血管源性水如血管性水肿液的蛋白质成分有阻挡作用；同时脑脑膜对水分子具有良好的通透性，但对大分子物质，蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和脑皮质。蛛网膜和软ｏ状体征，降低围手术期病死率。糖皮质激素降低水糖皮质激素的应用可以显著改善脑肿瘤患者症血糖难以控制者。面积扩大、加深，严重者发生出血、穿孔；（４）糖尿病素治疗；（３）活动性消化道溃疡：激素可以导致溃疡类患者在没有有效地控制感染的情况下不宜采用激以控制的感染如水痘、麻疹、流行性腮腺炎等，对这导致血浆皮质醇生成过多；（２）活动性结核，药物难症（Ｃｕｓｈｉｎｇ综合征）：垂体或肿瘤分泌过多ＡＣＴＨ质激素应该慎用或禁用：（１）肾上腺皮质功能亢进在ＰＴＢＥ的患者。同时具有以下疾病的患者，糖皮压的ＰＴＢＥ患者；（４）其他有影像学证据明确显示存经功能缺失症状体征的ＰＴＢＥ患者；（３）伴发颅内高ＰＴＢＥ：（１）ＰＴＢＥ患者围手术期应用；（２）有严重神具有以下情况之一的患者即可使用糖皮质激素治疗根据以往临床研究及国外权威指南，我们建议素推荐为惟一的一线治疗ＰＴＢＥ的药物¨９｜。神经肿瘤学会（ＥＡＮＯ）ＰＴＢＥ治疗指南》将糖皮质激屏障破坏区域的水肿治疗效果较好，２００３年《欧洲激素就被用于治疗ＰＴＢＥ。因为糖皮质激素对血脑２．糖皮质激素治疗ＰＴＢＥ：早在１９６０年糖皮质者发生癫痫，减少ＰＴＢＥ有助于降低癫痫的发生率。的脑膜瘤患者神经系统症状更加严重，约３０％的患ＰＴＢＥ患者ｏｔ８］；Ｖｉｇｎｅｓ等¨刮的研究表明，伴发ＰＴＢＥ患者癫痫及肢体感觉运动障碍发生率显著高于无（４）减轻患者神经缺失的症状体征。中重度ＰＴＢＥ的治疗有利于降低患者出现颅内压升高的风险。的比率较无ＦＴＢＥ患者更高¨８Ｉ，因此加强对ＰＴＢＥＰＴＢＥ患者出现头痛、呕吐、眼底水肿等颅内压增高７｜。（３）降低颅内压。中重度者复发的可能越大［１伴发ＰＴＢＥ患者术后复发率较高，且水肿越严重，患及颅内高压的发生率也显著增高¨引。有研究显示，ＰＴＢＥ患者中４％～２３％于术后死亡，术后颅内血肿（２）减轻患者术后并发症，提高患者手术存活率。手术创造更为有利的时机，提高手术的成功率。间明显延长¨６｜。因此术前对ＰＴＢＥ有效控制会为除肿瘤的难度增加；同时伴有ＰＴＢＥ的患者住院时组织不利于肿瘤在术中手术视野内的显露，手术切疗ＰＴＢＥ的根本方法。伴发ＰＴＢＥ的患者，因为水肿颅内肿瘤是导致ＰＴＢＥ的根本原因，切除肿瘤是治１．意义及目标：（１）创造颅内手术有利时机。四、ＰＴＢＥ的药物治疗肿；ＥＩ＞３时，重度水肿。Ｅｌ＝１～１．５时，轻度水肿；ＥＩ＝１．５—３时，中度水瘤的体积／肿瘤的体积¨５】。当Ｅｌ＝１时，无水肿；肿和重度水肿。ＥＩ的计算方式为：ＥＩ＝水肿加肿级，根据ＥＩ值的大小分为无水肿、轻度水肿、中度水３．影像学分级：目前常采用ＥＩ对ＰＴＢＥ进行分水肿的标准。界和水肿范围更具优势，因而常被作为定量评估脑水抑制成像技术，亦称黑水系列）对于显示肿瘤边带的内缘）。但与ＬｗＩ相比，ＦＬＡＩＲ成像技术（即强剂后可清楚显示ＰＴＢＥ与瘤体的分界面（即水肿Ｔ。ＷＩ明显优于ＣＴ扫描和ＭＲＩ平扫Ｔ。ＷＩ。注射增示ＰＴＢＥ的程度及范围方面，平扫Ｔ：ＷＩ结合增强化的Ｔ。ｗＩ低或等信号和Ｔ：聊高信号区域。在显的方法。ＰＴＢＥ在常规ＭＲＩ上表现为肿瘤周边无强区。磁共振检查（ＭＲＩ）：ＭＲＩ是评估ＰＴＢＥ最可靠要检查手段之一。主要表现为肿瘤周围的低密度用于诊断ＰＴＢＥ的方法，目前仍然是诊断ＰＴＢＥ的主此对其诊断主要依赖影像学的检查。头颅ＣＴ：最早表现，很难与肿瘤本身引起的症状严格区分开来，因２．影像学诊断及评价：由于ＰＴＢＥ缺乏特异性梗阻性脑积水和脑疝，常需要紧急处理。即可以引起严重的颅内压增高的症状体征甚至形成需要注意的是，位于后颅窝的ＰＴＢＥ，轻度水肿如血压升高等，严重者可诱发脑疝形成。痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、生命体征改变可出现癫痫、精神状态改变。（２）颅内压增高：头动和（或）感觉障碍，语言困难，颅神经受损等。也无特异性，主要包括：（１）局灶性神经缺失：肢体运性颅内高压，严重者可形成脑疝。ＰＴＢＥ的临床表现脊液循环通路的阻塞而继发梗阻性脑积水，形成急高压。位于脑脊液通路周围的ＰＴＢＥ还可以引起脑重相应的神经缺失的症状体征，可形成或加重颅内有的占位效应，累及脑功能区的ＰＴＢＥ，可出现或加１．临床表现：由于ＰＴＢＥ可进一步加重肿瘤原三、ＰＴＢＥ的诊断膜瘤术后复发的重要原因¨４。。组织受到侵犯是脑膜瘤ＰＴＢＥ形成的关键，也是脑水肿指数（Ｅ１）更高¨３ｌ，肿瘤侵入脑组织等，其中脑来源，如肿瘤的血液供应同时来自脑膜和脑内动脉，障的破坏【８］，肿瘤引流静脉发育不全【ｌ引，肿瘤供血放¨ｍ¨ｏ。（３）其他：血流动力学原因导致的血脑屏产生＂１。（２）水肿相关因子产生ｐＪ：如ＶＥＧＦ的释的引流静脉或静脉窦等，静脉回流不畅导致ＰＴＢＥ迫临近脑组织，导致脑组织缺血＂引，或肿瘤压迫大特殊性。有关理论主要如下：（１）机械原因：肿瘤压生堡匡堂塞盍垫！Ｑ生！旦！旦笠塑鲞筮！翅篓鲤丛鲤！垦ｂ迪：！靶！！翌！：垫！Ｑ：望生：塑，丛生！ｈ００ｌ研究显示，糖皮质激素减轻水肿的效果迅速，应用后瘤的血管生成效应（下调ＶＥＧＦ或收缩血管）。有漏；（５）减少脑脊液的产生，减少血管密度，对抗肿屏障的渗漏）；（４）减少肿瘤组织内毛细血管的渗膜；（３）改善瘤周微循环（重建血脑屏障，减少血脑花生四烯酸通路的酶磷脂酶Ａ２；（２）稳定溶酶体肿的机制可能是：（１）抑制炎性反应，主要通过抑制生堡匡堂盘盍２Ｑ！Ｑ堡！旦！旦箍塑鲞筮！翅奠璺丛丛鲤』垦堕坚：地坐型！，垫！Ｑ，！堂：箜：塑垒！１５７１０１１９０氢化可的松泼尼松地塞米松甲泼尼龙受体亲和力‘激素种类常用糖皮质激素的受体亲和力袭１皮质激素在神经肿瘤领域应用的原则。我们认为糖３．应用方案：目前尚没有一项被广泛接受的糖激素时，我们倾向于推荐甲泼尼龙。弱，不易出现戒断综合征。因此在需要大剂量应用所带来的不良反应。甲泼尼龙则对ＨＰＡ抑制作用ｈ），因此，在停药时应警惕ＨＰＡ抑制（时间长达４８加了对下丘脑．垂体一肾上腺皮质（ＨＰＡ）轴的抑制于地塞米松Ｃ。的氟基在增加抗炎疗效的同时，也增快速减轻水肿时，我们建议使用甲泼尼龙。此外，由比甲泼尼龙长。因此，对于严重的ＰＴＢＥ患者，需要的地塞米松穿透血脑屏障，进入脑组织的时间明显后，即可穿透血脑屏障进入脑组织旧ｕ；而无ｃ缸甲基ｍｉｎ脂性，能更快通过血脑屏障。在静脉注射１～１０塞米松（Ｐ＜０．０５）。另外，甲泼尼龙具有更高的亲异无统计学意义，但显效率比较则甲泼尼龙优于地显示ⅢＪ：甲泼尼龙与地塞米松治疗ＰＴＢＥ有效率差高的激素起效更快，更易达到治疗目的。一项研究糖皮质激素的受体亲和力不同（表１），受体亲和力用，因此更适合作为ｔｒｌ＇ＢＥ的治疗药物。不同种类他糖皮质激素具有较小的钠潴留等盐皮质激素样作尼松、氢化可的松。甲泼尼龙与地塞米松相对于其常用的糖皮质激素有：甲泼尼龙、地塞米松、泼改善ＰＴＢＥ症状体征的同时，将副作用降到最低。征等），因此有必要对激素的应用形成共识，使其在患者生活质量（如：肌病，血糖升高或Ｇｕｓｈｉｎｇ综合应用具有严重的并发症，有些并发症可以显著降低为一个初始治疗方法被推荐；然而激素长期大剂量对于脑肿瘤伴ＰＴＢＥ的患者，激素治疗应该作疗措施。良，对于此类患者应根据病情采取适当的预防和治轴，导致患者肾上腺皮质机能衰退，出现应激反应不生。此外，较长时间应用地塞米松可能抑制ＨＰＡｇ／Ｌ时，应高度警惕不良事件的发清蛋白低于２５注意控制糖皮质激素的剂量和疗程。尤其当患者血期间应常规监测患者的血浆蛋白、血糖、血钾等，并一些不良反应（表２），通常为剂量依赖性。在治疗４．不良反应及处理：糖皮质激素治疗可能出现素治疗方案。据后，或可根据ＰＴＢＥ的特点和程度进一步优化激目前尚不确定，将来获得了可靠的临床循证医学依值得注意的是，激素用量与ＰＴＢＥ分级的关系，量。以持续用药，但应在治疗有效的情况下，保持最低剂治疗；如果术后ＰＴＢＥ症状体征复发或不缓解则可后患者症状体征缓解时，可以逐步停止糖皮质激素质激素需更缓慢的减量，每８天减量２５％。ｃ．手术Ｂ．对肿瘤部分切除、未切除并伴ＰＴＢＥ的患者，糖皮５０％。如临床症状恶化，可以恢复到以前的剂量。ｄ的患者。戒断症状较少见。每３—４天减量２１征的患者，糖皮质激素应在２～３周内停药。用药＜量。Ａ．对肿瘤大部分切除，水肿较局限，无症状体ｄ治疗后效果满意，应减少激素用用。（３）如果７ｄ，并严密监控激素的副作可能缩短，一般不超过３ｒａｇｅｄ（冲击剂量），但疗程应尽虽有报道应用达５００ｍｇ／ｄ时应该慎重。素的副作用，应用剂量超过１６０ｍｇ，２次／ｄ）静脉滴注。由于激接应用１６０伴大面积水肿（ＰＴＢＥ指数为中度或重度），可以直ｍｇ，２次／ｄ）静脉滴注。如症状严重，ｍｇ／ｄ（８０１６０ｈ；如果症状体征不缓解，可增加到ｍｇ／ｄ，治疗４８８０ｍｇ／ｄ的剂量。Ｂ．甲泼尼龙的初始剂量是２５时，激素毒性开始增加。普通水肿患者，不推荐超过ｍｇ／ｄ的剂量可以分２—４次给予。当剂量超过２５ｄ后停药。每天ｍｓ／ｄ，１４量无效时，可以增加到２５ｍｇ／ｄ，当常规剂塞米松静脉使用的起始剂量是１５需要逐步调整。参考ＥＡＮＯ方案，我们建议：Ａ．地用时，推荐应用甲泼尼龙。（２）从低剂量开始，根据用。当患者存在离子紊乱或水肿较重需要大剂量应松及甲泼尼龙的盐皮质激素样作用较小，应优先选尼龙和地塞米松。具体方案如下：（１）由于地塞米时间。目前常用的治疗ＰＴＢＥ的一线药物为：甲泼全，在达到并维持满意疗效的同时，尽可能缩短应用皮质激素治疗ＰＴＢＥ的原则应该是：兼顾疗效与安的糖皮质激素受体注：。研究数据来源于一项体外研究结果，研究对象为人类胎肺即可以观察到毛细血管通透性的改变。学附属北京天坛医院神经外科）、张建宁（天津医科大学总良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、王硕（首都医科大神经外科）、周定标（中国人民总医院神经外科）、周编写的专家名单：赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院参加《颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识（第１版）》降低ＰＴＢＥ危害，提高颅内肿瘤患者疗效改善预后。本文旨在指导神经外科医生通过综合防治，进一步合国内专家的临床经验，经过充分讨论后最终达成。本文借鉴了国外专家治疗ＰＴＢＥ的相关共识，并结应注意合理使用糖皮质激素，以减少副作用的发生。龙或地塞米松，其疗效已得到证实。在临床实践中质激素是ＰＴＢＥ治疗的首选药物，临床常用甲泼尼瘤的治疗密切相关，应引起广大医师的重视。糖皮ＰＴＢＥ是神经外科的常见问题之一，与颅内肿五、小结础上联合使用。醇等渗透性脱水药物须在使用足量糖皮质激素的基因此，治疗严重ＰＴＢＥ合并颅内压升高的患者，甘露透性脱水药物的疗效尚无可靠的循证医学依据¨９｜。象”¨９１。到目前为止，对于ＰＴＢＥ本身，甘露醇等渗实质中，可能导致局部水肿加重，发生“反跳现血脑屏障的破坏，高渗药物渗透人ＰＴＢＥ区内的脑内压却对于ＰＴＢＥ组织并无改善作用。相反，由于“血脑屏障的通透性增加”时，高渗类药物的降低颅颅内组织体积，达到降低颅内压的效果。但是，当渗透压使颅内组织中的水含量迅速减少，从而减少障通透性的稳定。高渗类药物可以通过增加血管内ＰＴＢＥ的关键是恢复和重建血脑屏障，保持血脑屏ＰＴＢＥ发生发展过程中的决定因素。所以，治疗的重要药物。然而“血脑屏障通透性的增加”是醇等渗透性脱水药物仍然是缓解症状挽救患者生命合并颅内压增高，特别是出现颅内高压危象时，甘露皮质激素一同用于治疗ＰＴＢＥ［２２『。当颅内肿瘤患者在２０世纪８０年代，甘露醇曾被认为可以和糖带来的临床收益也不仅仅表现为颅内压的降低。一定合并颅内高压，反之亦然。同样，治疗ＰＴＢＥ所高压是两个完全的概念：严重的ＰＴＢＥ患者不有效的降低颅内压。需要注意的是，ＰＴＢＥ与颅内用机制不同，糖皮质激素以及渗透性脱水剂都能够６．ＰＴＢＥ合并颅内压增高患者的治疗：尽管作情持续恶化的患者，可以长期应用激素。ｍｇ／ｄ）时，需减缓减量速度。停药后病于可的松３０激素减量的间隔时间，当减至接近生理水平（相当可以直接停用。对于起始剂量较大的患者，可缩短ｄ高剂量治疗如果无效，激素ｄ；持续３不宜超过３素对患者既无必要也不安全，一般这种高剂量治疗ｍｇ／ｄ）的激持。持续应用高剂量（如：甲泼尼龙５００ｍｇ／ｄ）维并可以长期应用小剂量地塞米松（１—２快速停药可能使症状加重，通常每８天减少２５％，每４天减少５０％的剂量¨９｜。对严重脑水肿的患者，素患者，为避免出现戒断综合征，应逐步停药，通常短期激素治疗的患者可迅速停药。长期使用激而不同，从几天到１年不等。和疗程有关，肾上腺功能的恢复期因患者个体差异是长期大剂量应用者。ＨＰＡ轴抑制与用药的剂量戒断综合征一般见于激素应用后快速停药时，尤其行走；严重者可能出现低血压等生命体征的紊乱。低热、肌肉疼痛等，有时可以导致关节疼痛，而影响不足所引起的一系列症状，主要表现为头痛、嗜睡、生激素戒断综合征，是ＨＰＡ轴抑制导致肾七腺功能５．激素的减量和停药：糖皮质激素停药可以产表２糖皮质激素不良反应及处理方法虫堡匡堂盘查垫！Ｑ笙！旦！旦筮塑鲞筮！期塑趔丛鲤』垦！也：！塑！！翌！：垫！Ｑ：∑！！：麴：丛生！都医科大学附属北京友谊医院神经外科）。一医院神经外科）、张建民（浙江大学医学院附属第二医院军医大学西南医院神经外科）、章翔（中国人民第四生堡匡堂盘查垫！Ｑ生！旦！旦筮塑鲞筮！翅盟趔丛型』曼蜒堡：地！！翌§：垫！Ｑ：ｙ堕：塑：盟璺！ｍｅｎｉｎｇｉｏｍａｅｄｅｍａｍｅｎｉｎｇｉｏｍａｓ一一ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｅｄｅｍａ．Ｊｍａｔｒｉｘｓｅｃｒｅｔｏｒｙ－ｅｘｃｒｅｔｏｒｙａｍｅｎｉｎｇｉｏｍａｓ：ｐｏｓｓｉｂｌｅａ１．ＣｅｒｅｂｒａｌＲ，ｅｔＩＦ，ＧｒｏｂＪ，Ｆｏｎｃｉｎ［１０］ＰｈｉｌｉｐｐｏｎＮｅｕｒｅｏｎｃｏｌ，２００４，７０：３４９－３５７．ｍｅｎｉｎｇｉｏｍａｓ．Ｊｒｅｃｅｐｔｏｍｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐａ１．ＴｈｅＹ，ｅｔＴ，ＯｎｏＳ，Ｔａｍｉｙａ［９］ＯｔｓｕｋａＮｅｕｒｏｃｈｉｒ，１９９６，１３８：４８５－４９３．ｏｅｄｅｍａ．Ａｅｔａｉｎｔｅｎｓｉｔｙｐｒｅｓｅｎｃｅｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｒａｄｉｏｌｏ百ｃａｌ，ａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌ．Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｍｅｎｉｎｇｉｏｍａ．ｐａｔｉｅｎｔ８ｏｅｄｅｍａＰＡ，ｅｔＲ，Ｇ６ｍｅｚＲＤ，Ａｌｄａｙ［８］Ｌｏｂａｔｏ１４３．ｍｅｎｉｎｇｉｏｍａｓ．Ｃａｎｃｅｒ，１９９６，７８：１３３—ｉｎｄｅｘｓｔａｉｎｉｎｇａ１．ＭＩＢ．１Ｍ，ｅｔＭ，ＹａｍａｍｏｔｏＭ，Ｊｉｍｂｅ［７］ＩｄｅＮｕｒｅｏｏｎｃｏｌ，１９９７，３５：８１－８９．ｒｅｖｉｅｗ．Ｊｃｈａｎｇｅｓ：ａｂｒａｉｎｃｈａｒａｅｔｅｒｉｓｔｉｃｓｈｕｍａｎｍｅｔａｓｔａｓｅｓＹ．ＨｅｍａｔｏｇｅｎｏｕｓＭ，Ｏｌｓｓｏｎ［６］Ｚｈａｎｇ２：９０－９２．理及超微结构研究．立体定向和功能性神经外科杂志，２００６，［５］廖声潮，黄玮，杨雷霆．脑星形细胞瘤瘤周水肿区活检组织病・９・Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ，１９９０，７２：２４５－２５１．ｇｈｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓ．Ｊｅｆｆｅｃｔａｎｔｉ—ｅｄｅｍａｍｅｃｈａｎｉｓｍａｎｄｅｄｅｍａｐｅｆｉｔｕｍｏｒａｌｔｕｍｏｒ．Ｒｏｌｅｍａｌｉｇｎａｎｔｓｅｃｒｅｔｅｄｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙａ１．ＣａｐｉｌｌａｒｙＪＢ，ｅｔＰＢ，ＰｏｓｎｅｒＴ．Ｓｈｅｒ［４］ＯｈｎｉｓｈｉＮｅｕｒｏｓｕｒｇ，１９８３，５９：６１２＿６１９．ｓｔｕｄｙ．Ｊａｕｔｏｒａｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｅｄｅｍａ．ＡｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅＥｆｆｅｃｔｓａ１．Ｔ，ｅｔＹ，ＨａｙａｋａｗａＫ，Ｕｓｈｉｏ【３］Ｙａｍｅｄａ２００８．１５：７６４－７６８．Ｎｃｕｒｏｓｃｉ，ｓｍ＇ｇｅｒｙ．Ｊｍｅｎｉｎｇｉｏｍａｐｒｏｇｎｏｓｉｓｅｄｅｍａ『２］ＶｉｇｎｅｓＮｅｕｒｏｃｈｉｒｕｒｇｉｅ，１９９３，３９：３３７－３４７．ｅａｓｅ８．１５０ｈｉｎｔｅｒ．Ｓｔｕｄｙｐｉａｆｒｏｍｏｒｉｇｉｎａｔｉｎｇｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎａｒｔｅｒｉａｌｓｉｚｅｔｕｍｏｒａｌｍｅｎｉｎｇｉｏｍａ．ＲｏｌｅｉｎｔｒａｅｒａｎｉａｌｆｏｒｓｕｒｇｅｒｙＭ．ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃＭ，Ｓｉｎｄｏｕ［１］Ａｌａｙｗａｎ参考文献神经外科）、张庆俊（北京大学人民医院神经外科）、刘藏（首神经外科）、费舟（中国人民第四军医大学西京医院学附属第一医院神经外科）、康德智（福建医科大学附属第科大学附属北京天坛医院神经外科）、吴安华（中国医科大（中文大学威尔士亲王医院神经外科）、赵元立（首都医科）、柳琛（医科大学附属第一医院神经外科）、潘伟生科）、王茂德（西安交通大学医学院第一附属医院神经外属第一医院神经外科）、黄光富（四川Ｉ省人民医院神经外三军医大学新桥医院神经外科）、孙晓川（重庆医科大学附方医科大学南方医院神经外科）、杨辉（中国人民第科技大学同济医学院附属同济医院神经外科）、漆松涛（南科）、宋来君（郑州大学第一附属医院神经外科）、雷霆（华中大学第一附属医院神经外科）、庞琦（山东省立医院神经外杨卫忠（福建医科大学附属协和医院神经外科）、洪涛（南昌属第一医院神经外科）、傅先明（安徽省立医院神经外科）、大学附属第二医院神经外科）、詹仁雅（浙江大学医学院附人民第二军医大学长海医院神经外科）、兰青（苏州科）、赵刚（吉林大学附属第一医院神经外科）、刘建民（中国京积水潭医院神经外科）、杨玉山（天津市环湖医院神经外军医大学西京医院神经外科）、富壮（首都医科大学附属北（四川大学华西医院神经外科）、刘健（中国人民第三（中国人民第三军医大学西南医院神经外科）、游潮医院神经外科）、徐如祥（北京军区总医院神经外科）、冯华大学附属齐鲁医院神经外科）、袁贤瑞（中南大学附属湘雅神经外科）、傅震（江苏省人民医院神经外科）、李新钢（山东附属瑞金医院神经外科）、黄峰平（复旦大学附属华山医院军医大学附属长征医院神经外科）、沈建康（上海交通大学学附属第一医院神经外科）、卢亦成（中国人民第二医科大学附属第一医院神经外科）、赵世光（哈尔滨医科大经外科）、赵文清（河北省人民医院神经外科）、王运杰（中国学北京协和医院神经外科）、鲍圣德（北京大学第一医院神医院神经外科）、王任直（中国医学科学院中国协和医科大（本文编辑：刘小梅）（收稿日期：２００９－１１－２６）６９．ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ．Ｌａｎｃｅｔ。１９８７。ｌ：６６－ｍａｎｎｉｔｏｌａｆｔｅｒｃｈａｎｇｅｓｅｓｔｉｍａｔｉｏｎｄｉｒｅｃｔｗｉｔｈｉｍａｇｉｎｇ．ＣｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｒｅｓｏｒｔＫｕｅｅｍａｇｎｅｔｉｃｂｙｍｅａｓｕｒｅｄｗａｔｅｒａ１．ＢｒａｉｎＤＭ，ｅｔＭＡ，ＫｅａｎＢＡ，Ｓｍｉｔｌｌ［２２］ＢｅＵＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ．１９９６，３８：３４８－３５４．Ｂａｒｒｉｅｒ．Ｂｌｏｏｄ－ＢｒａｉｎａｔＭｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅＴｒａｎｓｐｏｒｔＵｐｔａｋｅａ１．ＣｅｌｌｕｌａｒＬ，ｅｔＪＢ，ＳｔｅｖｅｎＴＣ，Ｍａｃｋｉｅ【２１］Ｃｈｅｎ３２７—３２９．瘤周水肿的临床对照研究．四川大学学报（医学版），２００３，３４：［２０］丁新民，毛伯镛，鞠延，等．甲泼尼龙与地塞米松治疗颅内肿瘤ｅｄｅｍａ．２００３：ｌＪ９．ｅｄｅｍａ．ＥＡＮＯ—Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅ—Ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎｐｅｒｉｔｕｍｏｒａｌａ１．ＭａｎａｇｅｍｅｎｔＢ，ｅｔＺ，ＢａｕｍｅｒｔＪ，Ａｍｏｕｒａ［１９］Ｈｉｌｄｅｂｒａｎｄ医学院学报。２０００，２２：７２３－７２４．［１８］叶锋，张宗平，卢强．脑膜瘤的临床特征与瘤周水肿．右江民族Ｎｅｕｒａｌ，２００８，７０：４７１－４７７．Ｓｕｒｇｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ．ｒｏｌｅｐｏｓｓｉｂｌｅｆａｃｔｏｒｓ８ｕ晒ｃａｌｒａｄｉｏｌｏｓｉｃ，ａｎｄｗｉ山ｃｌｉｎｉｃａｌ．ｍｅｎｉｎｇｉｏｍａｓ：ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｎｉｇｎＣＣ，ｅｔＰＨ，ＬｅｉｔｅＡｇｕｉａｒｄｅＡ，Ｐｉｒｅｓ［１７］Ｓｉｍｉｓ２００８，１５：７６４－７６８．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ。ｓｕｒｇｅｒｙ．ＪｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｐｒｏｇｎｏｓｉｓＫ，ｅｔＭ，ＲｅｚａｊｏｏｉＪＲ，Ｓｅｓａｙ［１６］Ｖｉｇｎｅｓ２００２。８２：１１１５—１１１７．Ｊ，Ｍｅｄｍｅｎｉｎｇｉｏｍａｓｅ．ＣｈｉｎｐｅｒｉｔｕｍｏｕｒａｌｇｒｅｗｔｈｂｅｔｗｅｅｎＪ．ＣｏｒｒｅｌａｔｉｏｎＺ，Ｚｈａｏ［１５］Ｊｉａｎｇ１９９９。９１：３７５－３８３．Ｎｅｕｒｏａｎｒｇ。ｓｃａｎｎｉｎｇ．Ｊｔｏｍｏｇｒａｐｈｙｃｏｍｐｕｔｅｒｉｚｅｄｂｒａｊｎｑｕａｎｔｉｔｙｂａｓｅｄｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｍｅｎｉｎｇｉｏｍａｐｒｏｂａｂｉｌｉｔｙ８１．ＰｒｅｄｉｃｔｉｎｇＭＲ，ｅｔＢ，ＤｅｌｇａｄｏＲＥ，Ｌａｃｈ［１４］ＭａｎｔｌｅＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，１９９２，３１：１７９・１８５．ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ．ｉｔｓｏｎｓｕｐｐｌｙｉｎ８１．ＰｅｒｉｔｕｍｏｒａｌＩ，ｅｔＳ，ＴａｋｅｓｈｉｔａＴ，Ｎｉｓｈｉｏ［１３］ＩｎａｍｕｒａＮｅｕｒｏｓｃｉ．２００７．１４：１１９２．１１９８．Ｃｌｉｎｐｅｒｉｔｕｍｏｒａｌａｎｄｃｙｓｔｓｔｕｍｏｒ－ａｓｓｅｃｉａｔｅｄｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｔｈｅｔｏｔｕｍｏｒｓ：ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｉｎｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓｉｎｔｒａｅｙｓｔｉｃｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａ１．ＩｎｃｒｅａｓｅｄＳＴ，ｅｔＫＳ，ＫｉｍＳ，Ｍｏｏｎ［１２］Ｊｕｎｇ８５：９３６－９４４．ｓｕｐｐｌｙ．Ｃａｎｃｅｒ，１９９９，ｂｌｏｏｄａｎｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｆａｃｔｏｒｇｒｏｗｔｈｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｖａｓｃｕｌａｒｏｆｍｅｎｉｎｏｏｍ．ａ：ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｗｉｔｌｌａｓｓｏｃｉａｔｅｄｅｄｅｍａｂｒａｉｎａ１．ＰｅｒｉｔｕｍｏｒａｌＥ，ｅ１ｓ，ＴａｎｉｇｎｃｈｉＨ，Ｈａｍａ［１１］Ｙｏｓｈｉｏｋａｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ．Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，１９８４，１４：２９５－３０１．
